Innledning

En anonym kollega fortalte meg at hun i mange år hadde biologen Edward O. Wilsons bok Sociobiology stående med permen inn i bokhylla. Det var ikke helt greit å vise den frem. Torbjørn Moum kan ikke ha vært like restriktiv da han i 1980-årgangen av Tidsskrift for samfunnsforskning publiserte artikkelen «Gener og kultur». Den innledes med grunnleggende spørsmål om menneskenaturen og gir en oversikt over genetikkfeltet og sosiobiologiens grenseflate mot samfunnsvitenskap (Moum, 1980). På dette tidspunktet hadde det i lang tid foregått tvilling- og adopsjonsstudier, og den samlede evidens for at menneskelige trekk utover de fysiologiske til en viss grad er arvbare, var allerede betydelig. Store deler av samfunnsvitenskapen hadde ikke tatt dette innover seg, selv om det absolutt fantes hederlige unntak (Eckland, 1967).

I artikkelen redegjør Moum for både fremgangsmåter, resonnementer og implikasjoner fra sosiobiologien med utgangspunkt i Wilsons bok. Han drøfter eksempelvis hvorvidt det er vitenskapelig holdbart å forklare mønstre i menneskelig atferd og preferanser ut ifra vår evolusjonære historie. Slike forklaringer knytter dagens atferdsmønstre til vår tilpasning til miljøet gjennom naturlig utvalg over svært lange tidsspenn. Moum kommer blant annet inn på kjønnsforskjeller i jakt, menneskenes redskapskultur og årsaker til vårt store hjernevolum.

Selv om Moum er grunnleggende åpen for sosiobiologiske forklaringer, er det lite som tyder på at han var «nyfrelst». Artikkelen har flere kritiske momenter, f.eks. at deler av sosiobiologien nok må sies å være ikke-falsifiserbar, og at vår kunnskap om miljøene som evolusjonen har skjedd innenfor, er svært sparsom, noe som vanskeligjør etablering av kunnskap fra sosiobiologisk forskning. Moum foreslår at en rolle evolusjonær tenkning kan få, er som grunnlag for samfunnsvitenskapens menneskemodeller. I 1980 var det ifølge Moum fritt frem for samfunnsforskere å bruke rent teoretiske modeller av mennesket i sine analyser, en diagnose som langt på vei også er gjeldende i dag. Aktørmodeller i samfunnsvitenskap er fortsatt overfladiske og urealistiske stiliseringer. Ulike aktørmodeller vektlegger gjerne a priori én hovedklasse motivasjoner, f.eks. normative eller rasjonelle handlinger, og tar ikke opp variasjon mellom aktørene. Tenkning fra evolusjonsbiologi og genetikk kan ifølge Moum hjelpe oss med å bygge en alternativ menneskemodell, basert på konkret kunnskap om vårt slektskap med dyr og evolusjonære historie.

Avslutningsvis identifiserer Moum fire ulike posisjoner etter hvordan forskere ser på graden av variasjon i menneskers genetikk og miljøets effekter på sosiale utfall. Det resulterer selvfølgelig – vi snakker jo om 1980-tallet – i en firefeltstabell. De fire forskningstradisjonene er som følger: i) sosiobiologer som antar at menneskenes samfunn i hovedsak formes av deres evolusjonære fortid, og ikke vier genetisk variasjon oppmerksomhet; ii) sosiologer som mener miljøet betyr alt, og ignorerer genetisk variasjon; iii) genetiske determinister, eller biopsykologer i Moums språkdrakt, som gir liten eller ingen plass til miljøforklaringer; og iv) pragmatikerne som både anerkjenner genetisk variasjon og at miljøpåvirkninger kan være store.

I sine konklusjoner er Moum forsiktig. Han regner pragmatikerne som de mest realistiske og stiller spørsmål ved om hvorvidt sosiologer som ignorerer genetikk, kan risikere å gi sinnrike forklaringer på sammenhenger som er rent spuriøse fordi de er forårsaket av genetiske faktorer. Han understreker også at det er viktig for alle disipliner å kjenne sin begrensning, og anslår at feilvurderinger kan gjøres av både sosiologer og sosiobiologer. Argumentene er ganske ukontroversielle i dag, men i 1980 var de nok ikke det.

Kritikk og replikk

Spenninger mellom ulike tilnærminger til menneskers atferd og samfunn blir utløst på ulike måter. To år etter Moums artikkel kom den til uttrykk i TfS som en replikk fra Reidunn Aalen, internasjonalt anerkjent ekspert på molekylærgenetikk og professor i biologi. Der Moum ønsker å åpne døra på gløtt for sosiobiologiens forklaringer av menneskelig atferd, ønsker Aalen å lukke og låse den. Aalen anfører fire punkter mot Moums innlegg.

For det første mener Aalen at genbegrepet som ligger til grunn for sosiobiologien slik den er fremstilt av Moum, er feil. Her går Aalen inn i den store debatten mellom Edward O. Wilson og Richard Lewontin som boka Sociobiology utløste i biologifaget. Aalen står tydelig plassert på Lewontins side. Uten å gå i detalj kan vi nok legge til grunn at selv om det skulle foreligge pleiotropi (samme gen påvirker flere utfall) eller «linkage disequilibrium» (flere gener arves ofte sammen), rammer ikke Aalens innvendinger hele klassen av evolusjonsbaserte forklaringer. Kritikken kan selvfølgelig være relevant for konkrete tilfeller av slike forklaringsforsøk, men representerer ingen prinsipiell hindring for å tenke evolusjonært om menneskelige atferdsmønstre.

De to neste punktene er av vitenskapsteoretisk karakter: Sosiobiologi bygger på enhetsvitenskap og er derfor reduksjonistisk. Pretensjoner om enhetsvitenskap var sannsynligvis noe av det verste man kunne ha i norsk samfunnsforskning anno 1982. Sosiobiologer har, ifølge Aalen, ikke innsett at mennesker ikke kan studeres med samme objektivitet som vi kan studere dyr, og hun henviser til den norske positivismedebatten. Men mye av positivismedebatten virker i dag lite overbevisende. Er det umulig eller urimelig å studere mennesker som objekter? Det er tvingende nødvendig for å besvare en rekke samfunnsvitenskapelige spørsmål, og å ta et Tilskodar-perspektiv på menneskelig sosialitet gjøres da vitterlig hver dag med mange vellykkede vitenskapelige resultater. Betyr det at samfunnsvitere lærer fra evolusjonsbiologi eller atferdsgenetikk, nødvendigvis at man «innordner seg» og fravristes sin autonomi? Positivismekritikken inneholdt én viktig sannhet: Samfunnet forandrer seg, og derfor må vår kunnskap om samfunnet også kunne forandre seg. En annen og minst like viktig sannhet er at mennesker også er en del av livets tre, og både vår evolusjonære historie og den genetiske variasjonen oss imellom bidrar til å gjøre oss til de vi er.

Wilson og andre sosiobiologer har hevdet at de fleste sosiale atferdsmønstre er hypertropiske – at de er ekstremvarianter av en underliggende struktur som en gang i historien var en god tilpasning til miljøet. I sin avslutning skriver Moum at vi nok må regne med at noen grunnleggende kjennetegn ved samfunn (incesttabuet, enkelte kjønnsforskjeller) nok bør regnes som en del av vårt biologiske grunnlag. Aalen henviser til en spekulasjon fra Wilson om at det selv i helt frie samfunn vil kunne være en overrepresentasjon av menn i politikk, næringsliv og forskning, og spør så retorisk om det her er den objektive forskeren som skriver. Underforstått: Wilson er et produkt av patriarkalsk tenkning og ser faktiske mønstre av kjønnsforskjeller som naturlige mønstre. (Her kan man i parentes bemerke at Aalen nettopp anlegger et Tilskodar-perspektiv på Wilsons tenkning og ser på den som produkt av utvendige samfunnsstrukturer.) Det er vel i alle fall mulig at Wilson forsøker å være objektiv ettersom teorien han fremsetter, predikerer nettopp grunnleggende kjønnsforskjeller. I det minste er det et empirisk spørsmål om fullstendig frihet fra normer og strukturer gir kjønnsbalanse i rekruttering til lederstillinger, politiske verv og lignende posisjoner. Jeg blir ikke helt overbevist om at Aalen selv representerer et objektivt vitenskapelig standpunkt fremfor en bestemt politisk-ideologisk posisjon. Sosiologisk forskning på f.eks. lønnsforskjeller tyder på at sterke samfunnsstrukturer kan formes av politikk (Petersen, Penner, & Høgsnes, 2014), uten at dette kommer i veien for et mer evolusjonært utgangspunkt.

Til slutt vurderer Aalen om sosiobiologien overhodet kan brukes til noe, og svarer selv med at reaksjonære krefter kan bruke den i rasistisk, patriarkalsk og elitistisk propaganda. Forskning om medier, sosial lagdeling, etniske forskjeller, kriminalitet og en lang rekke andre samfunnsvitenskapelige felter kan jo også brukes på samme vis. At ekstreme krefter er lite kreative i sin pseudovitenskap, er ikke et argument mot et vitenskapelig felt. Dette anerkjenner dog Aalen, som konkluderer med at den etiske dimensjonen må med i debatter om sosiobiologi. Det er et punkt det er lett å være enig i, men er en samfunnsvitenskap fri for evolusjonær tenking per definisjon mer etisk, progressiv og god enn en samfunnsvitenskap delvis bygd på et slikt fundament?

I dag er det lett å få sympati med Moum i denne debatten. Han er forsiktig og balansert i sitt opprinnelige innlegg og påpeker i sluttreplikken at de fleste av Aalens vektige innvendinger allerede er nevnt av ham selv. Han kunne kanskje valgt andre ord i noen sammenhenger: Genetiske «føringer» på preferanser og atferd ville kanskje vært mer spiselig for meningsmotstanderne fremfor «determinering», men i all hovedsak skriver Moum svært forsiktig om sosiobiologi og dens relevans for samfunnsforskere. Et viktig poeng her er hans påpekning av at en fornektelse av evolusjonær kunnskap kan gi betydelig politisk og samfunnsmessig «backlash» etter hvert som bevismaterialet hoper seg opp mot et slikt ståsted.

Samfunn og genetikk siden 1980

Hvordan står det til med sosiobiologien i dagens samfunnsvitenskap? Ved første øyekast ser det ut til at sosiobiologien er død. Dette skyldes ikke at selve feltet er borte, men at spørsmålene og temaene i dag sorterer under tverrfaglige fora og organisasjoner som «Evolution & Human Behavior» eller psykologifeltet evolusjonspsykologi. Grenseoppgangen mellom sosiobiologi og evolusjonspsykologi er ikke krystallklar. Både sosiobiologien og evolusjonspsykologien forklarer atferdsmønstre i samtiden med bilder av et forhistorisk miljø, som vi har relativt beskjeden kunnskap om. Denne grenen av psykologifaget har et noe frynsete rykte, ikke nødvendigvis på grunn av biofobi eller overdreven skepsis mot evolusjonære forklaringer, men fordi kvaliteten på bevismaterialet feltet har produsert, og frekvensen av kiplingske «just so-stories» ikke er overbevisende. Avstanden mellom forhistoriens pleiostecen og det 21. århundre er svært stor, og det er krevende å koble dagens konkrete atferdsmønstre med vår evolusjonære fortid. Flere kjente evolusjonære hypoteser avkreftes i det øyeblikk de blir utsatt for testbetingelser i moderne samfunn. Evolusjonspsykologien er også rammet relativt hardt av replikasjonskrisen som moderfaget står i, fordi mange av studiene gjerne er basert på små, ikke-representative utvalg (Nosek, 2015).

Det betyr ikke at de Darwin-inspirerte forklaringer aldri er relevante eller gyldige, men deres fremtid er nok lysest i de tilfeller de også bygger inn annen samfunnsvitenskap. Et spørsmål som melder seg, er om man egentlig behøver å tenke så mye på vår evolusjonære historie for å ta hensyn til at menneskene er biologiske vesen. Nei, det gjør man ikke. Det er nemlig på en annen forskningsfront genetikken for alvor har fått innpass i samfunnsvitenskapen. Typiske studier fra sosiobiologi og evolusjonspsykologi vektlegger fellestrekk mellom mennesker i deres evolusjonære fortid og det biologiske grunnlaget for sosial organisering og sosiale strukturer. Den genetisk informerte samfunnsvitenskapen, som er resultatet av en kryssing av atferdsgenetikere og mange typer samfunnsvitere, tar i mye større grad et individperspektiv og vektlegger variasjonen mellom mennesker innad i populasjoner.

Siden Moum og Aalen har det skjedd mye i skjæringspunktet mellom samfunnsvitenskap og genetikk. Forholdet mellom disse disiplinene har av sosiologen Jeremy Freese blitt karakterisert som en forestilling i tre akter (2018): I første akt har vi tvillingforskningen, som har produsert et stort korpus av forskningsresultater (Polderman et al., 2015). Eric Turkheimer har sammenfattet litteraturen som atferdsgenetikkens tre «lover» (Turkheimer, 2000). Lovene sier at alle menneskelige atferdstrekk er arvbare, at betydningen av oppvekstfamilien er mindre enn betydningen av genetikk, og at en betydelig andel av variasjonen i komplekse atferdstrekk hverken forklares av genetikk eller oppvekstfamilien. De fleste samfunnsvitere har i liten grad forholdt seg til denne litteraturen, gjerne delvis begrunnet med at tvillingdata kun gir indirekte målinger av genetiske faktorer, modellantakelser eller feltets øvrige metodologiske utfordringer.

Forestillingens andre akt var kandidatgenstudiene. Med teknologiske fremskritt i genetikken fikk forskere tilgang til genetiske enkeltmarkører fra biologisk materiale i sine data. Disse markørene gikk inn i ordinære statistiske analyser som forklarings- eller kontrollvariabler. Et kjent eksempel på en slik studie er Caspi et al. (2002), som fant at mishandlede barn oftere selv blir mishandlere som voksne om de har en dopaminrelatert nevrotransmitter (monoamin-oksidase A; MAOA). Problemet med kandidatgenstudiene var at risikoen for falske positive funn var særlig høy. Resultatene fra denne perioden lot seg i liten grad repliseres i andre data eller utvalg, og de fleste funn regnes i dag for å være feil.

Nå har vi kommet til tredje akt i dette feltet, hvor social science genomics har hovedrollen. I dette århundret har molekylærgenetiske studier av mennesker skutt voldsom fart. Dette gjelder også studier av utfall som samfunnsvitere er opptatt av. Atferdsgenetikk, feltet som også kalles «tvillingstudier», er ikke lenger dominert av tvillingdata, men av datakilder hvor menneskers genprofiler er innhentet gjennom blodprøver eller annet biologisk materiale tatt f.eks. i forbindelse med surveys, som i Den norske mor og barn-undersøkelsen. Teknologisk utvikling har gjort avlesning av genmateriale stadig enklere og billigere, og det som tidligere kostet millioner, gjøres nå for noen få hundrelapper.

Grunnenheten i genomisk forskning er enkeltnukleotidepolymorfismen, som regel kalt SNP (eller snip). En SNP er en liten variant på strengen av tre milliarder basepar hvor menneskers DNA kan være forskjellige. Disse variantene analyseres nå i store statistiske søk: GWAS, såkalte Genome-wide association studies, er undersøkelser hvor man måler statistiske sammenhenger mellom tusener av SNP-er og en utfallsvariabel. Fordi det i GWAS gjøres mange tusener av tester, brukes ekstremt strenge standarder for statistisk signifikans. Et hovedfunn fra GWAS-litteraturen er at menneskelige trekk som høyde og intelligens er polygeniske. De er formet av relativt små bidrag fra et stort antall SNP-er og er ikke bestemt av enkeltgener. Resultater fra GWAS er sett med SNP-er som har signifikante sammenhenger med utfallsvariabelen. Disse «treffene» har i sin tur gitt oss et annet verktøy, polygeniske skårer. Dette er samlemål på en persons genetiske profil. Har du høy polygenisk skår for kroppshøyde, ligner du genetisk på andre høye personer og har et «potensial» i din natur for å bli høy. Skårene lages ved å summere bidrag fra mange gener – derav poly-forstavelsen – til en indikator for ens disposisjoner for et konkret trekk, det være seg høyde, intelligens, risikoatferd eller psykiatriske sykdommer. I den første GWAS-undersøkelsen av utdanningsnivå ble det lett i et utvalg på over 130 000 personer, og studien fant tre SNP-er som var signifikant korrelert med utdanningsnivå. Dette høres håpløst spinkelt ut, men etter hvert som utvalgsstørrelsen øker, øker også antallet «treff» og forklaringskraften. I den siste utgaven av utdanningsstudien fant forskerne over 1200 SNP-er, og basert på disse SNP-ene kan de lage polygeniske skårer som forklarer 11–13 % av variasjonen i antall år med utdanning.

GWAS gir resultater for arvbarhet (heritabilitet eller andelen av variasjon i er trekk som kan forklares av genetiske faktorer) som avviker en del fra konsensus i tvillingforskningen. Genetikkens bidrag til omtrent alle forklaringsvariabler var lavere i molekylære studier enn i tvillingstudiene, og man fant relativt få SNP-er med signifikante sammenhenger. Forskjellen i arvbarhet mellom tvillingstudier og molekylærgenetiske studier ble kalt «missing heritability». Gapet mellom tvilling- og familiestudier på den ene siden og DNA-baserte studier på den andre krevde en forklaring. Et forslag var at tvillingforsknings arvbarhetsanslag var overdrevne. Nå tyder imidlertid nye funn på at gapet skyldes at genvarianter er såpass sjeldne («rare variants») at de selv i store utvalg ikke gir signifikante treff i GWAS-undersøkelser. Arvbarhetsanslag for fysiologiske trekk som høyde og BMI repliseres med genomiske data om man også får med bidrag fra de sjeldne genvariantene (Wainschtein et al., 2019). Selv om akkurat dette problemet med «missing heritability» kan bli forstått bedre og kanskje løst i fremtiden (Young, 2019), gjenstår det mange tolknings- og metodeproblemer i denne litteraturen. Kausaliteten mellom polygeniske skårer og utfallsvariable er ett eksempel, at de store datasettene domineres av personer av europeisk avstamning, er et annet.

Feltet er i rivende utvikling. Mengden genomdata tilgjengelig for forskning øker nå dramatisk. Tilgangen til slike data er selvfølgelig strengt regulert av hensyn til personvernet. Dette skjer til dels gjennom store prosjekter for forskningsinfrastruktur som UK BioBank, men også som samarbeid mellom forskere og kommersielle selskaper som driver med genetisk testing, f.eks. 23andMe og MyHeritage. Den sistnevnte trenden åpner nye problemer av forskningsetisk karakter: Hvem eier dataene til menneskene som har valgt å levere biologisk materiale til selskapene? Hvordan kan dataene brukes? Og hvem bestemmer hva de kan brukes til? Med økningen i volum blir regulering av genetiske data enda viktigere i årene som kommer.

Her hjemme har noen hevdet at det er lite å lære av genetikklitteraturen for samfunnsvitere (Elstad, 2014). Dette er for meg en besynderlig påstand. Sosiologer og andre samfunnsvitere bruker ganske mye energi på å påvise og diskutere relativt svake statistiske sammenhenger mellom sentrale samfunnsvitenskapelige variabler og å diskutere meningsinnholdet i de samme prosessene. Om slike sammenhenger er av interesse, burde også polygeniske skårer med minst like stor forklaringskraft for disse variablene interessere samfunnsforskerne. Et viktig forskningsfelt er gen-miljø-interaksjoner som analyserer hvordan betydningen av genetikk varierer på tvers av ulike sosiale miljøer, og hvordan sosiale effekter varierer i styrke for mennesker med ulike genetiske profiler. La oss ta et eksempel (lånt fra Fletcher, 2012): Myndigheter forsøker å begrense sigarettrøyking med skatter og avgifter av hensyn til både røykerne selv og samfunnets utgifter til helse- og omsorgsoppgaver. Tiltakene har (sammen med økt kunnskap om røykingens konsekvenser) hatt effekt, og andelen dagligrøykere er lavere enn på svært lenge. Det er dog fortsatt en gruppe som røyker. Blant de gjenværende røykerne er det et større innslag av personer med en disposisjon for nikotinavhengighet. Denne disposisjonen er i det minste delvis genetisk, og de som har den, har størst vanskeligheter med å slutte å røyke. Etter hvert som gruppen dagligrøykere er mer og mer selektert, vil tobakksavgiftene fungere som en straffeskatt på røykerens genetikk og i mindre grad være et «nudge» av et folkehelsetiltak. En genetisk uinformert samfunnsvitenskap vil derimot påstå at tiltakene har stor effekt og gjerne må skjerpes for å omvende de siste storrøykerne.

Hva nå for samfunnsforskeren?

Debatten mellom Torbjørn Moum og Reidunn Aalen har vitenskapshistorisk interesse. Den speiler noen av norsk samfunnsforsknings store temaer tidlig på 1980-tallet: positivismekritikk, samfunnsvitenskapens egenart og mennesket som subjekt og objekt. Det er ikke alt av positivismekritikk som har stått seg like godt. Selv om positivismekritikken har noen gode grunninnsikter, kan vi også spørre om den «ekstreme» positivismekritikken som kun aksepterer ikke-reduksjonistisk, ikke-objektiverende forskning på mennesker, kan ha vært til skade for norsk samfunnsvitenskap. En vill spekulasjon er om f.eks. norsk sosiologi kunne klart seg bedre om den hadde fulgt Moums spor og ikke Aalens spor.

Moum er pragmatisk og forsiktig i sin konklusjon om at det kan være verdifullt å åpne døra mellom samfunnsforskning og evolusjonstenkning. Aalen smeller døra igjen i ansiktet på ham. Frykt for reduksjonisme og enhetsvitenskap er kanskje et alvorlig tema. Forskere må ta forskningsetiske spørsmål svært alvorlig. Likevel kommer man ikke utenom innsikten om at mennesket er et biologisk vesen. Klassikerne gir som alltid samfunnsforskeren veiledning: Eilert Sundt kom nær debatten om Darwins teori under opphold i England (Lie, 2000) og lot seg inspirere i sine beskrivelser av utviklingen av Nordlandsbåten (Elster, 1979).

Det betyr likevel ikke at all samfunnsforskning krever innsikter fra biovitenskap for å være fruktbar og troverdig. En god del forskning om samfunn vil ikke ha noen tydelig grenseflate mot biologi. Utfordringen ligger i å forstå hvor denne grenseflaten er stor nok til å være relevant, betydningsfull og kunne hjelpe oss i arbeidet vårt. Forskere som implisitt eller eksplisitt anlegger et aktørperspektiv, bør være særlig oppmerksomme på denne utfordringen. En bekymring er at samfunnsforskere i noen tilfeller feilaktig vil vurdere grenseflaten mellom biologi og egen forskning som liten fordi vedkommende har liten kunnskap om genetikkens rolle i menneskers liv. Det motsatte gjelder selvfølgelig de som arbeider fra et medisinsk-biologisk perspektiv og skal forstå betydningen av sosiale strukturer og institusjoner. Det tjener uansett intet formål å forsøke å holde døra til genetikk og evolusjonstenkning stengt, som Aalen ville, eller å forsøke å åpne den på gløtt, som Moum ville. Døra er allerede sprengt, og inn tyter det genetikere, psykiatere, epidemiologer og andre fra nære og fjerne nabodisipliner.

Referanser

Caspi, A., McClay, J., Moffitt, T. E., Mill, J., Martin, J., Craig, I. W., … Poulton, R. (2002). Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children. Science, 297(5582), 851–854. DOI: https://doi.org/10.1126/science.1072290

Eckland, B.K. (1967). Genetics and Sociology: A Reconsideration. American Sociological Review, 32(2), 173–194. DOI: https://doi.org/10.2307/2091810

Elstad, J.I. (2014). Hvor har den nye genforskningen brakt oss? Tidsskrift for Samfunnsforskning, 55(2), 229–244.

Elster, J. (1979). Forklaring og dialektikk: Noen grunnbegreper i vitenskapsteorien. Oslo: Pax.

Fletcher, J.M. (2012). Why have tobacco control policies stalled? Using genetic moderation to examine policy impacts. PloS One, 7(12), e50576. DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0050576

Freese, J. (2018). The arrival of social science genomics. Contemporary Sociology, 47(5), 524–536. DOI: https://doi.org/10.1177/0094306118792214a

Lie, T. (2000). Fra The origin of species til Arternes Oprindelse. Tidsskrift for Den Norske Lægeforening, 120, 3714–3718.

Moum, T. (1980). Gener og kultur. Tidsskrift for Samfunnsforskning, 21(4), 71–88.

Nosek, B. (2015). Estimating the reproducibility of psychological science. Science, 349(6251), aac4716. DOI: https://doi.org/10.1126/science.aac4716

Petersen, T., Penner, A.M., & Høgsnes, G. (2014). From motherhood penalties to husband premia: The new challenge for gender equality and family policy, Lessons from Norway. American Journal of Sociology, 119(5), 1434–1472. DOI: https://doi.org/10.1086/674571

Polderman, T.J., Benyamin, B., De Leeuw, C.A., Sullivan, P.F., Van Bochoven, A., Visscher, P. M., & Posthuma, D. (2015). Meta-analysis of the heritability of human traits based on fifty years of twin studies. Nature Genetics, 47(7), 702–709. DOI: https://doi.org/10.1038/ng.3285

Turkheimer, E. (2000). Three Laws of Behavior Genetics and What They Mean. Current Directions in Psychological Science, 9(5), 160–164. Retrieved from http://cdp.sagepub.com/content/9/5/160.abstract

Wainschtein, P., Jain, D.P., Yengo, L., Zheng, Z., Cupples, L.A., Shadyab, A.H., … Visscher, P.M. (2019). Recovery of trait heritability from whole genome sequence data. bioRxiv, 588020. DOI: https://doi.org/10.1101/588020

Young, A.I. (2019). Solving the missing heritability problem. PLoS Genetics, 15(6), e1008222. DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1008222