Oppgrader til nyeste versjon av Internet eksplorer for best mulig visning av siden. Klikk her for for å skjule denne meldingen
Ikke pålogget
{{session.user.firstName}} {{session.user.lastName}}
Du har tilgang til Idunn gjennom , & {{sessionPartyGroup.name}}

Var middelalderens pester og moderne pest samme sykdom?

Lars Walløe, f. 1938, dr. med. 1968, professor i fysiologi ved Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo.

  • Side: 13-28
  • Publisert på Idunn: 2010-04-13
  • Publisert: 2010-04-13

Moderne pest nådde Hongkong i 1894. Sykdomsårsaken ble påvist å være bakterien Yersinia pestis, som ble overført til mennesker fra svarte rotter (Rattus rattus) ved hjelp av rotteloppen Xenopsylla cheopis. Historikere har senere forutsatt denne smittemodellen når de har behandlet middelalderens pestepidemier i Europa. De siste 25 år har biologer og nylig også en historiker utfordret denne forståelsen. De hevder at de historiske pestepidemiene må ha vært en helt annen sykdom enn moderne pest. I den foreliggende artikkelen blir dagens kunnskap om moderne pest og nyere forsøk på å karakterisere smittestoff fra lik fra tidligere tiders pestgraver presentert og diskutert. Konklusjonen er at middelalderens pestepidemier også var forårsaket av Yersinia pestis, men at rotter ikke kan ha vært ansvarlige for smitteoverføringen.

Were medieval plagues the same disease as modern plague?

In his book The Black Death Transformed, the historian Samuel Cohn claims that the epidemic disease described in Western European historical sources from AD 1347 to the mid-17th century under the name pestis and similar terms must have been a disease other than the modern plague that reached Hong Kong in 1894. The disease was shown to be caused by the bacterium Yersinia pestis, and, some years later, the most likely transmission route was found to be from the black rat to humans via the rat flea Xenopsylla cheopis. Cohn’s main arguments are that: 1) there is a complete lack of evidence of the involvement of rats and rat fleas in late-medieval/early-modern plagues, and 2) the speed of transmission is different. Medieval plagues spread rapidly, whereas the spread of modern plague has been slow. However, during the past ten years scientists have found traces of Yersinia pestis DNA in dental pulp from medieval plague victims. It has also recently been shown that fleas other than Xenopsylla cheopis can be efficient transmitters of plague. The obvious candidate in all northern European countries is the human flea Pulex irritans, which in earlier times could be found in large numbers, and not just in beds, but also in thick layers of clothing. This has led to the conclusion that: 1) most or all late medieval and early modern «plague» epidemics were caused by Yersinia pestis, 2) few if any of the historical European plague epidemics involved rats as intermediate host. The mode of transmission was from human to human via an insect vector. Pulex irritans may have been the most important arthropod vector in Europe prior to the late 19th century, but other ectoparasites (other fleas, lice, etc.) could also have been involved.

Keywords: black rat, fleas, medieval plague, pulex irritans

Den amerikanske historikeren Samuel K. Cohn hevder i boken The Black Death transformed fra 20021 at den epidemiske sykdommen som er beskrevet i historiske kilder fra vesteuropeiske land fra 1347 til midten av 1600-tallet under betegnelsen pest, pestis, plague, pestilence og liknende, må ha vært en annen sykdom enn moderne pest. Moderne pest nådde Hongkong fra andre deler av Kina i 1894 og spredde seg i løpet av få år videre først til India og senere til alle bebodde kontinenter. Alexandre Yersin påviste at sykdommen i Hongkong ble forårsaket av en bakterie som først ble kalt Pasteurella pestis, men som senere har fått navnet Yersinia pestis. Allerede i sin første artikkel om funnet hevdet Yersin at han ikke bare hadde funnet årsaken til epidemien i Hongkong, men også årsaken til Svartedauden og de senere pestepidemiene i Europa i middelalderen og tidlig nytid.2 Fire år senere foreslo Paul-Louis Simond at mennesker ble smittet fra svarte rotter (Rattus rattus) ved hjelp av rotteloppen Xenopsylla cheopis.3 I løpet av få år aksepterte først medisinere og senere historikere at middelalderens pester var samme sykdom som moderne pest.

Under epidemiene av pest i perioden 1894 til 1910 i Hongkong og Bombay (Mumbai) og landdistriktene rundt var svarte rotter (Rattus rattus) en viktig vert for pestbakterien Yersinia pestis, og rotteloppen Xenopsylla cheopis brakte smitten til mennesker når en stor del av rottepopulasjonen var død.4 I ren form forutsatte den underliggende smittemodellen at rotter alene var ansvarlige for den geografiske spredningen av pestepidemien, mens sykdommen verken kunne spres fra menneske til menneske eller fra menneske til rotter ved hjelp av lopper. Langtransport av sykdommen («metastatisk spredning») kunne likevel skje ved at infiserte rotter eller infiserte rottelopper ble transportert med mennesker eller varer til et nytt sted. Før epidemien kunne spre seg til mennesker på det nye stedet, måtte imidlertid den lokale populasjonen av svarte rotter bli infisert og mange rotter dø. I India tok dette omtrent tre uker. Denne spredningsmodellen har senere vært forutsatt av de fleste historikere når de har behandlet pestepidemier i europeiske land i middelalderen og tidlig nytid, i Norge særlig av Benedictow.5 Vanskelighetene med rotte–loppe–menneske-modellen er at det overhodet ikke finnes beskrivelser av rottedødelighet i forbindelse med historiske pestepidemier i europeiske land.6 Dette faktum står i skarp kontrast til forholdene i Sør-Kina og i deler av India. Fra disse områdene finnes en rekke historiske beskrivelser helt tilbake til begynnelsen av 1600-tallet av stor dødelighet blant rotter før menneskene begynte å dø av pest. Rotter falt syke fra takbjelker, kom ut fra reder og hull og sjanglet omkring som om de var fulle.7

Kontrasten mellom beskrivelser av syke og døde rotter under pestepidemiene i Hongkong og India etter 1894 og den fullstendige mangelen på beskrivelser av rotter i britiske kilder fra Svartedauden til pesten i London i 1665 ble diskutert av Shrewsbury allerede i 1970.8 Hans forklaring på forskjellen var todelt. Dels hevdet han at svarte rotter og cheopis-loppen av klimatiske grunner ikke kunne leve på de britiske øyene utenfor de viktigste havnebyene og spesielt ikke i landdistriktene. Dels hevdet han at de epidemiene som er beskrevet som pest i kildene, for største delen må ha vært andre sykdommer, særlig tyfus.9 For å få disse forklaringene til å stemme med moderne kunnskap om tyfus og andre kjente epidemiske sykdommer, argumenterte han at dødeligheten til epidemiene var sterkt overdrevet i kildene. Senere historisk-demografisk forskning har klart vist at epidemiene var svært alvorlige,10 og at Shrewsburys argumenter på dette punktet derfor ikke er gyldige. Argumentasjonen til Shrewsbury om at svarte rotter ikke kunne ha levd i stort antall på de britiske øyene i middelalderen, ble imidlertid ført videre av zoologen Twigg (1984)11 og av biologene Scott og Duncan (2001),12 men med litt skarpere konklusjoner. De hevder at ingen av pestepidemiene i Europa fra Svartedauden til epidemiene i tidlig nytid kan ha vært pest i moderne forstand (altså forårsaket av Yersinia pestis). Twigg har som hypotese at epidemiene var utbrudd av anthrax (miltbrann), mens Scott og Duncan foreslår en hittil ukjent sykdom beslektet med den moderne sykdommen ebola.

Historikeren Cohn slutter seg til denne tradisjonen fra Shrewsbury, Twigg og Scott/Duncan når han påstår at pestepidemiene i Europa fra Svartedauden til midt på 1600-tallet må ha vært en annen sykdom enn moderne pest. Han har imidlertid ingen alternativ sykdom å foreslå. Cohns argumenter er følgende:

      Jeg har nylig i en artikkel i Medical History påvist at Cohn definitivt tar feil når det gjelder punkt 6 ovenfor.13 Cohn har i en artikkel i samme tidsskrift innrømmet dette.14 Selv om de siste pestepidemiene i Vest-Europa fant sted i England (vesentlig London) i 1665, i Sørøst-Sverige og på Sjælland i 1710–11 og i Marseille i 1720–22, var det gjentatte epidemier i Øst-Europa og Midtøsten i hele perioden frem til den siste i Astrakhan i 1878–79. Alle disse epidemiene ble beskrevet i stor detalj av vesteuropeiske leger på latin, engelsk, tysk eller fransk. Til epidemien i Astrakhan i 1879 sendte både den britiske og den franske regjeringen undersøkelseskommisjoner, og de tyske og østerrikske regjeringene sendte en felles kommisjon. Alle disse undersøkelseskommisjonene skrev omfattende rapporter til sine regjeringer og til legestanden i hjemlandet. Legetidsskriftet The Lancet publiserte i perioden 1828–1888 tretti kortere eller lengre artikler, innlegg og brev om pestepidemier, særlig fra britiske interesseområder i Midtøsten. I Kina var det epidemier av pest både i Yunnan-dalen15 og i byene Pankoi (Peihai)16 og Canton (Guangzhou)17 i årene før pesten kom til Hongkong, og disse epidemiene var studert og beskrevet av britiske leger. Allerede før bakteriologiens gjennombrudd i medisinsk vitenskap fra 1850-årene hadde datidens akademisk skolerte leger god kunnskap om symptomer og sykdomsforløp hos pasienter med pest.

      Det er også vanskelig å følge Cohn i hans argumentasjon om at symptomer og tegn hos pasientene er forskjellige under middelalderens pester og moderne pest (punkt 5 ovenfor). Helt fra Sicilia i 1347 til Astrakhan i 1879 finnes en lang rekke beskrivelser av symptomer og sykdomsforløp som i detalj stemmer overens med beskrivelsene i moderne lærebøker i indremedisin.18 Moderne lærebøker skiller gjerne mellom tre smittemekanismer og tilhørende sykdomsforløp:19 lungepest, byllepest og septikemisk pest. Lungepest smitter direkte fra menneske til menneske ved dråpesmitte og kanskje også ved kontaktsmitte (ved hender). Sykdommen utvikler seg raskt som en lungebetennelse som ender dødelig i 100 % av tilfellene etter 2–3 dager. Selv i dag med moderne antibiotika er lungepest vanskelig å diagnostisere og behandle raskt nok. Byllepest smitter ved bitt av en insektvektor (loppe eller kanskje lus). Bakterien gir en lokal betennelse (som en «kvise»), og bakterien transporteres med lymfeåresystemet til en lymfeknute som så utvikler seg til en byll. Dødeligheten til pasienter med byllepest er stor, over 50 %, og kan variere fra epidemi til epidemi avhengig av virulensen til bakterien, akkurat som ved andre bakteriesykdommer, men ubehandlet er den likevel alltid betydelig lavere enn 100 %. Sykdomsforløpet frem til eventuell død er 5–7 dager. I dag kan byllepest effektivt behandles med bredspektrede antibiotika (men penicillin virker ikke). Ved septikemisk pest smittes pasienten også av en insektvektor, men bakteriene kommer direkte inn i en blodåre og formerer seg raskt der. Resultatet er sepsis («blodforgiftning»), og pasienten kan dø meget raskt, allerede etter få timer, og uten at det er utviklet byller. Dødeligheten ved septikemisk pest er 100 %. Både pasienter med lungepest og pasienter med byllepest som dør, kan utvikle sepsis (bakterier i blod) i siste fase av sykdommen, og pasienter med byllepest kan utvikle en lungebetennelse i siste fase av sykdommen som så kan smitte videre som lungepest. Alle tre sykdomsformene kan kjennes igjen i beskrivelsene av pestofre fra epidemier i middelalderen og senere. Selv om den tidens leger og lekfolk hadde en helt annen sykdomsforståelse og sykdomsklassifikasjon enn vi har i dag, er det tydelig fra kildene at menneskene i den perioden pestepidemiene herjet, oppfattet pest som en velkjent, karakteristisk og meget fryktet sykdom, distinkt forskjellig fra alt annet man kunne lide av, og i motsetning til hva Cohn hevder, er det kontinuitet i beskrivelsene fra 1347 til i dag.

      Immunitetsforholdene etter overlevd pest er kompliserte og blir fortsatt studert i mange laboratorier. Jeg henviser til min artikkel fra 200820 eller til medisinsk faglitteratur. Kortversjonen er at gjennomlevd pest gir god, men ikke fullstendig beskyttelse mot nye angrep. Det er ingen holdepunkter for forskjeller mellom tidligere tiders epidemier og moderne pest på dette punktet (punkt 4 ovenfor), men det er mulig at pasienter som er behandlet med antibiotika er dårligere beskyttet enn pasienter som har overlevd uten behandling.

      I 1982 publiserte jeg en artikkel om pestepidemier i Norge i middelalderen og tidlig nytid.21 I likhet med mange andre hevdet jeg at den dramatiske reduksjonen i folketall som fant sted i Norge fra midten av 1300-tallet og til begynnelsen av 1400-tallet måtte skyldes tre pestepidemier: «den store mannedauden» (1349/50), «barnedauden» (trolig nær 1360) og «drepsotta» (1370).22 I tillegg påstod jeg at gjentatte pestepidemier frem til midten av 1600-tallet alene kunne forklare at folketallet holdt seg lavt i hele denne perioden. Denne siste hypotesen ble raskt akseptert av en rekke norske historikere.23 Imidlertid hadde jeg lest Shrewsburys bok fra 197024 og var overbevist av hans biologiske argumentasjon om at svarte rotter ikke kunne ha levd i stort antall på de britiske øyene i middelalderen. Shrewsburys argumentasjon på dette punktet var etter min vurdering i enda større grad gyldig for Norge. På denne bakgrunnen valgte jeg å presentere de opplysningene kildene gir om symptomer og sykdomsforløp fra pestepidemier i nordiske land i artikkelen for på den måten å argumentere for at de epidemiene som ble betegnet som pest i kildene, virkelig var pest i moderne medisinsk forstand. Beskrivelsene av symptomene, slik de finnes i noen kilder fra Sør-Europa, men også i enkelte nordiske kilder, særlig russiske annaler, er så spesifikke at sykdommen er nødt til å ha vært pest. Siden svarte rotter etter min vurdering ikke kan ha vært mellomverter for pestsmitte i nordiske land, og siden jeg i likhet med mange britiske historikere25 ikke godtok Shrewsburys argumentasjon om at de fleste epidemiene som ifølge kildene var epidemier av pest, i virkeligheten var epidemier av andre kjente sykdommer, måtte jeg presentere en alternativ smittemodell.

      En alternativ smittemodell for pest var publisert allerede i 1940-årene av pestforskerne Blanc og Baltazard fra Pasteurinstituttet.26 Bakgrunnen var feltundersøkelser av pestepidemier i Nord-Afrika og Iran.27 Ingen av stedene fant de franske forskerne spor av rotter eller rottelopper, men de fant store mengder av menneskeloppen Pulex irritans28 og menneskelus Pediculus humanus 29 i klær og sengetøy til den nomadiske befolkningen begge steder. Tilsvarende resultater er funnet i Ekvador og Brasil.30 På bakgrunn av disse undersøkelsene konkluderte WHOs pestekspert Pollitzer i 1960: «– in areas […] where […] thick layers of clothing and lack of cleanliness tend to increase human infestation with ectoparasites, Pulex irritans is apt to take an important part in the transmission of plague –».31 Disse resultatene ser ikke ut til å ha blitt tatt på alvor av engelskspråklige historikere. Forklaringen er trolig todelt. Dels ble rapportene fra Pasteurinstituttets forskere publisert på fransk under siste verdenskrig og var derfor meget vanskelig tilgjengelig i Storbritannia. Dels har engelskspråklige historikere brukt et omfattende britisk medisinsk-historisk arbeid, «The Conquest of Plague»32 fra 1953, som kilde for sin kunnskap om pest. Forfatteren Fabian Hirst hadde arbeidet med pest ved det mikrobiologiske laboratoriet i Colombo på Ceylon fra 1912 til 1934. Etter en alvorlig og langvarig sykdom arbeidet han med sitt medisinsk-historiske prosjekt i London under krigen og i årene etterpå. Referanser til vitenskapelige arbeider om pest fra etter 1934 er sterkt underrepresentert i boken. Den amerikanske pestforskeren Karl Meyer, som anmeldte boken i et medisinsk fagtidsskrift,33 ga en generelt velvillig omtale, men skrev videre: «– some sections devoted to the present state of knowledge on plague ecology and control are all too short. It must be noted as well that some of the opinions vigorously propounded by the author are not shared by other modern plague workers.» En av påstandene til Hirst, som Meyer ikke delte, var at bare rotte–loppe–menneske- smittemekanismen kunne gi opphav til en omfattende epidemi. Britiske og amerikanske historikere har likevel brukt boken til Hirst som sin eneste medisinske og biologiske kilde til kunnskap om pest. «Revisjonistene» Shrewsbury, Twigg, Scott/Duncan og Cohn hører alle til denne tradisjonen. Det gjør for så vidt også Benedictow, men han trekker den motsatte konklusjonen. Revisjonistene hevder at siden svarte rotter ikke kan ha levd i stort antall i Storbritannia (egentlig Nord-Europa) i middelalderen eller senere, kan epidemiene ikke ha vært epidemier av pest. Benedictow hevder at siden sykdomsbeskrivelsene klart viser at sykdommen må ha vært pest, må svarte rotter ha hatt stor utbredelse i Nord-Europa inklusive Norge i hele den aktuelle perioden. Fordi Benedictow så sterkt bygger på den indiske smittemodellen der svarte rotter er en viktig mellomvert, at han flere steder avviser kildenes opplysninger om pestens spredningshastighet i Norge,34 har jeg sammen med osteologen Anne Karin Hufthammer gått gjennom de biologiske argumentene og de arkeologiske funnene av bein fra svart rotte i Norge i en egen artikkel.35 Vår konklusjon er at den påfallende mangelen av bein fra svart rotte i det norske arkeologiske materialet fra landdistrikter og fra Hamar og de sparsomme funnene av bein fra rotte i materialet fra de andre middelalderbyene, er tungtveiende argumenter i den pågående diskusjonen om spredningsmekanismene for pestepidemier i middelalderen og tidlig nytid. Det er fortsatt mulig at pestsmitte kom til middelalderbyene Oslo, Tønsberg, Stavanger, Bergen og Trondheim med skipsrotter, og kanskje også at svarte rotter kan ha vært ansvarlige for spredning av pestsmitte lokalt i disse byene. Det er imidlertid helt utenkelig at svart rotte kan ha vært ansvarlig for utbredelsen av pestepidemier over landdistriktene i Norge. Vi tror at denne konklusjonen egentlig er gyldig for hele Nord-Europa, slik zoologen Davis argumenterte for tjue år siden ut fra kunnskap om svarte rotters biologi.36 Vi deler altså de synspunktene som er uttrykt av Cohn i punkt 1 ovenfor.37

      I løpet av de siste ti årene er det imidlertid publisert resultater fra molekylærbiologiske undersøkelser og fra noen dyreeksperimentelle undersøkelser som kaster vesentlig nytt lys over tidligere tiders pestepidemier. De vesentligste arbeidene har kommet fra CNRS-laboratoriet til Michel Drancourt og Didier Raoult i Marseille. I en artikkel fra 1998 rapporterte forskningsgruppen at den hadde påvist arvestoffmolekyler (DNA) som er spesifikke for Yersinia pestis fra rotkanalen i tenner fra skjeletter fra to pestgraver, den ene fra epidemien i 1590 i Lambesc, den andre fra epidemien i 1722 i Marseille.38 Den metoden som ble brukt, innbefatter at de DNA-molekylene som er til stede i prøven, blir multiplisert opp ved hjelp av en såkalt PCR-teknikk. Dette medfører at metoden er ekstremt følsom for forurensninger. Derfor er det et viktig resultat at tenner fra skjeletter fra en annen middelaldergrav der begravelsene ikke hadde foregått under en pestepidemi («kontrolltenner» fra Toulon), ikke inneholdt spor av DNA fra Yersinia pestis. Ikke alle tennene fra pestgravene inneholdt DNA fra Yersinia pestis. Det er enkelt å forklare. For at rotkanalen skal inneholde DNA fra pestbakterien, må bakterier ha blitt transportert til rotkanalen med blodsirkulasjonen mens pasienten fortsatt var i live. Det betyr at pasienten må ha hatt sepsis (bakterier i blod). Når en pestpasient dør, er det toksiner (spesifikke giftstoffer) fra pestbakterien som virker på hjertet og blodårene, og som til sist tar livet av pasienten. Mange pasienter vil ha sepsis i denne fasen av sykdommen, men man kan dø uten å ha hatt sepsis. I tillegg må DNA fra pestbakterien ikke ha blitt brutt ned av andre bakterier under forråtnelsesprosessen etter begravelsen. Grunnen til at Drancourt valgte å undersøke rotkanalen i tenner, er nettopp at organisk materiale i tannpulpa kan ventes å være bedre beskyttet mot nedbrytning enn organisk materiale i andre deler av skjelettet. To år senere publiserte forskningsgruppen at den hadde funnet DNA fra Yersinia pestis fra tenner fra en tredje katastrofegrav fra Montpellier ved hjelp av en forbedret teknikk.39 Graven var tidfestet av arkeologer til en periode omkring 1350. Det var pestepidemier i Montpellier i 1348, 1361, 1374/75 og flere senere, men ut fra stratigrafien i graven antok forskerne at de skjelettene de undersøkte, var fra den første av disse.

      Det vakte oppsikt da to andre forskningsgrupper, en i London og en i København, i 2004 i samarbeid ikke fant spor av DNA fra Yersinia pestis i to veldokumenterte pestgraver, den ene fra epidemien i 1349 i London og den andre fra epidemien i 1711/12 i København.40 Drancourt og Raoult har undersøkt det samme materialet med sin metode og finner samme resultat som de engelske og danske forskerne, altså fravær av DNA fra Yersinia pestis.41 Teoretisk er det to mulige forklaringer på de negative funnene fra pestgraver i London og København. Den ene er at bevaringsforholdene for DNA har vært dårligere i gravene i Nord-Europa, kanskje særlig fordi skjelettene har vært utsatt for mer fuktighet enn skjeletter i Sør-Frankrike. Den andre muligheten er at epidemiene i Nord-Europa ikke var pest, men denne muligheten virker meget lite sannsynlig, gitt kontinuiteten over Europa i utbredelsen av særlig den første pestepidemien.

      Omtrent samtidig publiserte Drancourts forskningsgruppe at den hadde funnet DNA fra Yersinia pestis fra to nye massegraver, den ene fra Dreux, der graven var datert til tiden omkring Svartedauden, og den andre fra Sens, der graven var datert til fra 400- til 500-tallet.42 Dette siste resultatet tyder på at Yersinia pestis også var ansvarlig for de justinianske pestene. Tilsvarende resultater ble funnet av en tysk forskningsgruppe. Ingrid Wiechmann og Gisela Grupe i München fant DNA fra Yersinia pestis fra to skjeletter (trolig mor og datter) begravet i Aschheim i Bayern i andre halvpart av det 6. århundret,43 altså under en av epidemiene under den justinianske pestpandemien. Senere har gruppen til Drancourt påvist DNA fra Yersinia pestis i skjeletter fra en massegrav i Vienne datert til fra 600- til 800-tallet, og i skjeletter fra pestgraver i Martigues og Marseille (en annen pestgrav enn den som tidligere var undersøkt).44

      Nylig har Raffaella Bianucci og medarbeidere i Torino utviklet en ny metode til å påvise om et skjelett stammer fra et individ som har hatt pest.45 Metoden påviser ikke DNA-molekyler fra pestbakterien og er derfor ikke avhengig av at pasienten har hatt bakterier i blod (sepsis) ved dødstidspunktet. Metoden kan heller ikke påvise at pest var dødsårsaken, bare at individet har hatt sykdommen, trolig i løpet av de siste månedene før dødstidspunktet. Metoden påviser en eventuell tilstedeværelse av antistoffer mot pestbakterien i skjelettdeler. Antistoffer er proteiner som blir produsert av pasienten under en infeksjon og som sirkulerer i blod. Metoden vil bare gi positivt resultat hvis det finnes antistoffmolekyler som ikke er nedbrutt, inne i skjelettrestene. Metoden ble anvendt på tenner og spongiøst benvev fra syv pestgraver i Frankrike og fra en kontrollgrav. Nitten av 28 individer fra pestgravene viste tilstedeværelse av antistoffer mot Yersinia pestis. Ingen av seks kontrollskjeletter hadde slike antistoffer. I motsetning til DNA-metodene til Drancourt og medarbeidere er antistoffmetoden meget enkel og billig og kan derfor utføres på alle skjeletter som blir funnet ved en arkeologisk utgravning. Forfatterne skriver at arbeid med å bruke metoden på mulige pestgraver i Nord-Europa er i gang, men resultater er foreløpig ikke publisert.

      I november 2005 deltok Drancourt i et interessant pestmøte arrangert av professor Nils Christian Stenseth i lokalene til Det Norske Videnskaps-Akademi i Oslo. Emnet for møtet var egentlig pest hos dyr i Kasakhstan, men det var også en sesjon om «The Medieval ’plagues’ and today’s plague epidemics» hvor både Cohn, Drancourt og jeg holdt foredrag. Cohn presenterte et sammendrag av sin bok.46 Innholdet i mitt foredrag er i hovedsak gjengitt i min artikkel fra 2008,47 mens Drancourt fortalte om sine paleomikrobiologiske undersøkelser. I den etterfølgende diskusjonen ga Drancourt full tilslutning til mine synspunkter på de mulige smittemekanismene ved pestepidemier i Europa. Han fikk også tilgang til en engelsk oversettelse av min artikkel fra 1982.48 Post eller propter, året etter publiserte Drancourt en «Personal View»-artikkel der han satte frem som hypotese at menneskeloppen Pulex irritans eller menneskelus Pediculus humanus måtte ha vært den viktigste overfører av pestsmitte i europeiske pestepidemier.49

      I et dyreeksperimentelt arbeid fra samme forskningsgruppe ble det deretter vist at kroppslus (Pediculus humanus humanus) fra mennesker effektivt kunne overføre pest fra kaniner som var infisert med Yersinia pestis til kaniner som ikke var infisert.50 Forskningsgruppen har også vist at Yersinia pestis kan overleve lenge i jord,51 for eksempel i huler og ganger som gravende små pattedyr lager. Slike dyr er for tiden de viktigste reservoarene for pestsmitte både i USA (Colorado, Utah, Arizona og New Mexico), i Sør-Amerika (særlig Brasil, Peru, Bolivia og Ekvador) og i Kasakhstan. I tidligere tider kan det muligens ha vært tilsvarende reservoarer i Europa.

      I 1914 publiserte Bacot og Martin sin berømte studie av hvordan formagen (proventriculus) til infiserte rottelopper (Xenopsylla cheopis) ofte ble fylt med en geléliknende masse av blod og bakterier som blokkerte fordøyelseskanalen.52 De viste at slike blokkerte lopper var effektive overførere av pestsmitte, trolig fordi de forble sultne og derfor stadig søkte nye dyr for å suge blod. Senere undersøkelser viste at mange andre loppearter, inklusive menneskeloppen Pulex irritans, sjelden blokkerer. Undersøkelsene konkluderte at disse loppene derfor var mindre effektive som smitteoverførere. En viktig variabel ble imidlertid ikke vurdert i disse tidlige forsøkene. En cheopis-loppe kan først overføre pestsmitte etter at blokket er dannet, noe som typisk skjer først 12–16 dager etter at loppen har sugd blod. Dette lange tidsintervallet er den viktigste grunnen til at en pestepidemi som er avhengig av svarte rotter og cheopis-lopper, ikke kan spre seg raskt (Cohns punkt 2). Etter blokkering er Xenopsylla cheopis en meget effektiv smitteoverfører i noen få dager, men ikke lenge, fordi en fullstendig blokkert loppe vil dø av sult i løpet av de neste fem dagene. En ikke-blokkert loppe er ikke så effektiv smitteoverfører i denne spesielle perioden. Imidlertid vil en slik ikke-blokkert loppe være infisert og leve i lang tid, opptil mange uker. Rebecca Eisen og medarbeidere ved det amerikanske Center for Disease Control and Prevention i Colorado har undersøkt overføringseffektiviteten til lopper som ikke blokkerer.53 Forsøksdyret var mus, og loppen var Oropsylla montana, som ikke blokkerer, og som er den loppen som oftest overfører pest fra dyr til mennesker i Nord-Amerika. Undersøkelsen viste at Oropsylla montana var mer effektiv enn Xenopsylla cheopis i de første fire dagene etter infeksjonen, og at den også var effektiv smitteoverfører lenge etter at infiserte cheopis-lopper var døde. Undersøkelsen ble avsluttet etter åtte uker, men forfatterne antar at loppene kan være infeksiøse lenger. De antar også at resultatene kan overføres til Pulex irritans.

      Konklusjon

      Hvilke forestillinger er det rimelig å ha om spredningen av tidligere tiders pestepidemier på bakgrunn av disse nyere biologiske undersøkelsene? Både epidemiene under den justinianske pandemien (542–767) og epidemiene fra 1347 og fremover i Europa var epidemier av pest, altså forårsaket av Yesinia pestis. Menneskeloppen Pulex irritans og menneskelusen Pediculus humanus overførte pestsmitte direkte mellom mennesker uten rotter eller andre dyr som mellomverter. Lopper og lus fantes trolig i meget stort antall i menneskenes klær og senger i middelalderen og i tidlig nytid (Cohns punkt 3).54 Over lengre avstander ble pest spredd med mennesker som reiste og ved transport av varer. Infiserte menneskelopper kan leve i lang tid uten ny tilførsel av blod, og kunne derfor transporteres i klær, ull og mange andre varer. Denne spredningsmodellen kan forklare rask spredning av pest, noe rottemodellen ikke kan. Den kan også forklare at alle medlemmene i en husholdning i en by ofte ble syke, mens nabohusholdningen kunne slippe helt fri. Slike observasjoner, som det finnes mange av, kan rottemodellen heller ikke forklare, siden reviret til en rottekoloni i en middelalderby ville dekke mange hus. Svarte rotter kan altså ikke ha vært involvert i spredning av pest i Europa. Svarte rotter var derimot viktige mellomverter for pestsmitte i Sør-Kina før 1894 (og helt tilbake til i alle fall 1600-tallet), i Hongkong i 1894, i mange (men ikke alle) deler av India etter 1896 og i byer som Alexandria og Sydney for omkring hundre år siden (og på Madagaskar og i Vietnam i dag). Pestepidemiene i disse områdene spredde seg langsomt.

      Etterord

      Etter at jeg i 1982 hadde publisert min artikkel om de mulige demografiske virkningene av pestepidemier i Norge,55 ble jeg voldsomt angrepet av Ole Jørgen Benedictow i avisinnlegg56 og på møter.57 Benedictows faglige argumenter endret ikke mine synspunkter, og jeg har heller ikke senere funnet grunner til å endre dem,58 men jeg fant det vanskelig å diskutere med en person som fant det formålstjenlig å bruke personangrep i en faglig diskusjon. Jeg har likevel stor respekt for Benedictows omfattende kjennskap til kilder om pestepidemier i europeiske land og ville derfor gjerne ha fått i stand en dialog med ham, om det hadde vært mulig. Benedictow var så vidt jeg kan forstå, enig med meg i mitt hovedpoeng i artikkelen fra 1982, nemlig at gjentatte pestepidemier alene kan forklare at folketallet i Norge holdt seg lavt i hele perioden fra 1400 til opp mot 1700. Vi var også enige om at middelalderens pestepidemier var pest i moderne medisinsk forstand. Vi delte følgelig ikke synspunktene til «revisjonistene». Vi var uenige om hvorvidt svarte rotter kunne forklare spredningen av pest i Norge, om menneskeloppen Pulex irritans kunne være en effektiv smitteoverfører fra menneske til menneske, og om pasienter som hadde gjennomlevd pest, var beskyttet av ervervet immunitet ved senere pestepidemier. Gitt Benedictows sterke engasjement i disse spørsmålene, er det interessant å merke seg at nyere forskningsresultater sterkt tyder på at Benedictow tar feil på alle disse punktene, mens mine vurderinger fra 1982 i hovedsak har overlevd uten behov for revisjon.

      Jeg vil takke Knut Helle som oppfordret meg til å skrive denne artikkelen.

      1 S.K. Cohn, The Black Death transformed: disease and culture in early Renaissance Europe, London 2002.
      2 A.E.J. Yersin, La peste bubonique à Hong Kong, Annales de l’Institut Pasteur, 1894, 8: 662–667.
      3 P.L. Simond, La propagation de la peste, Annales de l’Institute Pasteur, 1898, 12: 625–687.
      4 P.L. Simond, op.cit., fotnote 3; C.J. Martin, Discussion on the spread of plague, The British medical journal, 1911, Nov. 11.
      5A.B. Appleby, The disappearance of plague: A continuing puzzle, Economic history review, 1980, 33: 161–173; J.T. Alexander, Bubonic plague in early modern Russia, Baltimore 1980: 67; R.S. Gottfried, The black death, New York 1983; O.J. Benedictow, Plague in the late medieval nordic countries, 1992; Svartedauen og senere pestepidemier i Norge, 2002; The black death 1346–1352 – The complete history, 2004; Svartedauen I Norge: Ankomst, spredning, dødelighet, Collegium medievale, 2006, 19: 83–163.
      6 R. Abel, Was wussten unsere Vorfahren von der Empfänglichkeit der Ratten und Mäuse für die Beulenpest des Menschen?, Zeitschrift für Hygiene und Infektionskrankheiten, 1900, 36: 89–119.
      7 E.C. Baber, Report on the route followed by Mr. Grosvenor’s mission between Tali-Fu and Momein, 33 s. Presented to both Houses of Parliament, London 1878. Barber forteller om pestepidemier med karakteristiske symptomer i Yunnan-dalen I Sørvest-Kina (s. 22–23). Videre skriver han om epidemiene at de ikke bare rammer mennesker, men også dyr: “Its approach may often be known from the extraordinary movements of the rats, who leave their holes and crevices, and issue on to the floors without a trace of their accustomed timidity. […] The rats fall dead, and then comes the turn of the poultry; after the poultry have succumbed, pigs, goats, ponies, and oxen successively die off.» R. Pollitzer, Plague, World health organization: Monograph Series No. 22, Geneva 1954: 296–298; Wu Lien-Teh, Historical aspects, s. 1–55 i Wu Lien-Teh, J.W.H. Chun, R. Pollitzer og C.Y. Wu, Plague, a manual for medical and public health workers, Shanghai 1936. To eksempler: 1) Wu Lien-Teh har oversatt et dikt av Shih Tao-nan (1765–1792) til engelsk: Death of Rats Dead rats in the east, Dead rats in the west! As if they were tigers, Indeed are the people scared. Few days following the death of the rats, Men pass away like falling walls!Death in the day are numberless, The hazy sun is covered by sombre clouds. People die in the night, […]Nobody dares weep over the dead! The land is filled with human bones, There in the fields are crops,To be reaped by none; And the officials collect no tax! Forfatteren døde i den samme epidemien. 2) Wu Lien-Teh har oversatt til engelsk en beskrivelse av den kinesiske historikeren Yü Yüeh (1823–1908):In the early days of the reign of T’ung Chih, Yunnan was thrown into a confused state by the Taiping rebellion, and this was followed by a plague epidemic /1862–63/. Immediately preceding the epidemic, there was found a great number of dead rats in the walls and ceilings. Human beings breathing the odour of putrefaction from the dead rats invariably fell sick. The disease began suddenly with the appearance of hard nodes in different parts of the body, which were slightly red in colour and somewhat tender, followed quickly by fever and delirium. The patient usually died in one or two days. Very few patients recovered.
      8 J.F.D. Shrewsbury, A history of bubonic plague in the British Isles, 1970.
      9 Sykdommen kalles i dag tyfoidfeber for å skille den fra flekktyfus som smitter med kroppslus som vektor.
      10 J. Hatcher, Plague, populations and the English economy 1348–1530. Studies in economic and social history, London 1977.
      11 G. Twigg, The Black Death: a biological reappraisal, London 1984.
      12 S. Scott og C. Duncan, Biology of plagues: evidence from historical populations, 2001.
      13 L. Walløe, Medieval and modern plague: Some clinical continuities, i V. Nutton (ed), Pestilential Complexities: Understanding Medieval Plague, Medical History Supplement, 2008, 27: 59–73.
      14 S. Cohn, i V. Nutton (ed), Pestilential Complexities: Understanding Medieval Plague, Medical History Supplement, 2008, 27: 74–100.
      15 E.C. Baber, op.cit., fotnote 7 ovenfor.
      16 J.H. Lowry, Notes on an epidemic disease observed at Pakhoi in 1882. Medical report – Imperial maritime customs China, 1882, 24: 31–38; J.H. Lowry, Report on the health of Pakhoi. Medical report – Imperial maritime customs China, 1884, 28: 53–57.
      17 The plague at Hong-Kong, Lancet, 1894: 269–270.
      18 L. Walløe, op.cit. 2008.
      19 W.C. Liles, Infections due to brucella, francisella, Yersinia pestis, and bartonella, rev 9/07, s. 7–9 i ACP Medicine, New York, WebMD, 2007, section 7, ch. XI; S.L. Robbins, Textbook of pathology, Philadelphia 1962: 283–284.
      20 L. Walløe, op.cit. 2008.
      21 L. Walløe, Pest og folketall 1350–1750, Historisk tidsskrift, 1982, 61: 1–45. I hovedsak har jeg de samme synspunkter og vurderingene i dag som da artikkelen ble skrevet. Om pesthypotesen kan forklare at befolkningskrisen ser ut til å ha vært alvorligere på Østlandet enn på Vestlandet og langs kysten lenger nordover, er imidlertid fortsatt et åpent spørsmål, se A.R. Nielsen, Pest og geografi, Historisk tidsskrift, 1983, 62: 216–226.
      22 S.M. Hasund, Ikring mannedauden, Kristiania: Norges landbrukshøiskole 1920; I. Myklebust, Svartedauden, pestår og reproduksjon, Historisk tidsskrift, 1957, 37: 347–365 ; J. Sandnes og H. Salvesen, Ødegårdstid i Norge, Oslo 1978: 95–96, 106. Årstallene for de to siste epidemiene er modifisert etter diskusjonen på sidene 280–294 i O.G. Moseng, Den flyktige pesten, doktoravhandling, Det humanistiske fakultet, Universitetet i Oslo 2006.
      23 K. Lunden, brev 4.7.1981; K. Lunden, Europa i krise 1350–1500, Aschehougs verdenshistorie, bind 6, Oslo 1984: 13–22, se også K. Lunden, Frå svartedauden til 17. mai 1350–1814, Norges landbrukshistorie, bind 2, Oslo 2002: 41–44; R. Fladby, brev 28.7.1981; A. Holmsen, brev 16.8.1981; J.A. Seip, muntlig i Vitenskapsakademiet 1.4.1982; R. Danielsen, brev 3.5.1982; J. Sandnes, kronikk Dagbladet 12.6.1982, også brev fra finsk agrarhistoriker E. Jutikkala 16.8.1981.
      24 J.F.D. Shrewsbury, The history of bubonic plague in the British isles, 1970.
      25 For eksempel C. Morris, The plague in Britain, Historical Journal, 1971, 14: 205–215; J. Hatcher, op.cit., fotnote 10.
      26 G. Blanc og M. Baltazard, Recherches expérimentales sur la peste. L’infection de la puce de l’homme, Pulex irritans L.,C R Acad Sci, 1941, 213: 813–816; G. Blanc og M. Baltazard, Rôle des ectoparasites humains dans la transmission de la peste, Bull Acad Natl Med, 1942, 126: 446–448; G. Blanc, Une opinion non conformiste sur le mode de transmission de la peste, Rev Hyg Méd Soc, 1956: 535–562.
      27 P. Delanoë, L’importance de la puce de l’homme, Pulex irritans L., dans les épidémies de peste au Maroc, Bull Société Path Exotique, 1932, 25: 958–960.
      28 Pulex irritans kalles menneskeloppen fordi det er denne arten man kan finne i store mengder i sengetøy og i klær. Den kan imidlertid også gå på mange andre arter, f.eks. rotter, rev, hjortedyr, gris, geiter, hunder og katter.
      29 Både kroppslus Pediculus humanus humanus og hodelus Pediculus humanus capitis ble foreslått.
      30 C.R. Eskey, Chief etiological factors of plague in Equador and the antiplague campaign, Public health reports, 1930, 45: 2077–2155; Y. Karimi, M. Eftekhari og C.R. de Almeida, Sur l’écologie des puces impliquées dans l’epidémiologie de la peste au nord-est du Brésil, Bull Soc Path Ex, 1974, 67: 583–591.
      31 R. Pollitzer, Plague, Bull WHO, 1960, 23: 313–400, s. 360. Den offisielle vurderingen til WHO er den samme i dag: N. Gratz, Rodent reservoirs and flea vectors of natural foci of plague, i Plague Manual – Epidemiology, Distribution, Surveillance and Control, World Health Organization, Geneva 1999: 63–96.
      32 L. Fabian Hirst, The conquest of plague, Oxford 1953.
      33 K.F. Meyer, Bokanmeldelse av Hirst, The conquest of plague, Am j trop med hyg, 1954, 3: 580–581.
      34 O.J. Benedictow, Plague in the late medieval Nordic countries, 1992; O.J. Benedictow, Svartedauen og senere pestepidemier i Norge, 2002; O.J. Benedictow, Svartedauen i Norge: Ankomst, spredning, dødelighet. Collegium medievale, 2006, 19: 83–163; se også O.G. Moseng, Den flyktige pesten – Vilkårene for pestepidemier i Norge i seinmiddelalderen og tidlig nytid. Doktoravhandling nr. 265, Det humanistiske fakultet, Universitetet i Oslo 2006 og K. Lunden, Mannedauden 1349–50 i Noreg – Kronologisk og geografisk spreiing. Historisk tidsskrift, 2008, 87: 607–632.
      35 A.K. Hufthammer og L. Walløe, Om utbredelsen av rotter i Norge i middelalderen og tidlig nytid. Kan rotter ha vært mellomverter for spredning av pestepidemier? Historisk tidsskrift, 1/2010.
      36 D.E. Davis, The scarcity of rats and the Black death: An Ecological History, Journal of Interdisciplinary History, 1986,16: 455–470.
      37 Vi tror egentlig at svarte rotter ikke har vært viktige mellomverter for pestepidemier noe sted i Europa, selv nær kystene til Middelhavet, der populasjoner av svarte rotter kan ha levd uavhengig av menneskeboliger. Begrunnelsen er i hovedsak at det ikke finnes beskrivelser av dødelighet hos rotter i forbindelse med pestepidemier selv fra disse områdene. Rodenwaldt, som har studert detaljerte kildeopplysninger om pestepidemier i Venezia, konkluderer med at spredningsmønsteret og spredningshastigheten innenfor den venetianske staten under flere av epidemiene ikke passer med en rotteavhengig spredningsmodell (E. Rodenwaldt, Pest in Venedig, Heidelberg 1953).
      38 M. Drancourt et al., Detection of 400-year-old Yersinia pestis DNA in human dental pulp: An approach to the diagnosis of ancient septicemia, Proc Natl Acad Sci USA, 1998, 95: 12637–12640.
      39 D. Raoult et al., Molecular identification by «suicide PCR» of Yersinia pestis as the agent of Medieval Black Death, Proc Natl Acad Sci USA, 2000, 97: 12800–12803.
      40 M. Thomas et al., Absence of Yersinia pestis-specific DNA in human teeth from five European excavations of putative plague victims, Microbiology, 2004, 150: 341–354.
      41 M. Drancourt og D. Raoult, Molecular detection of Yersisnia pestis in dental pulp, Microbiology, 2004, 150: 263–264.
      42 M. Drancourt et al., Genotyping, orientalis-like Yersinia pestis, and plague pandemics, Emerging Infectious Diseases, 2004, 10: 1585–1592.
      43 I. Wiechmann og G. Grupe, Detection of Yersinia pestis DNA in two early medieval skeletal finds from Aschheim (Upper Bavaria, 6th century A.D.), Am j physical anthropology, 2005, 126: 48–55.
      44 M. Drancourt et al., Yersinia pestis orientalis in remains of ancient plague patients, Emerging infectious diseases, 2007, 13: 332–333.
      45 R. Bianucci et al., A rapid diagnostic test detects plague in ancient human remains: An example of the interaction between archeological and biological approaches (Southeastern France, 16th–18th centuries), Am j physical anthropology, 2008, 136: 361–367.
      46 S.K. Cohn, op.cit., fotnote 1.
      47 L. Walløe, op.cit., fotnote 13.
      48 L. Walløe, Plague and population – Norway 1350–1750, The Norwegian Academy of Science and Letters, 1995.
      49 M. Drancourt et al., Yersinia pestis as a telluric, human ectoparasite-born organism, Lancet Infecious Diseases, 2006, 6: 234–241.
      50 L. Houhamdi et al., Experimental model to evaluate the human body louse as a vector of plague, Journal of infectious diseases, 2006, 194: 1589–1596.
      51 S. Ayyadurai et al., Long-term persistence of virulent Yersinia pestis in soil, Microbiology, 2008, 154: 2865–2871.
      52 A.W. Bacot og C. Martin, Observations on the mechanism of the transmission of plague by fleas, J Hygiene, 1914, 13 (suppl. 3): 423–439.
      53 R.J. Eisen et al., Early-phase transmission of Yersinia pestis by unblocked fleas as a mechanism explaining rapidly spreading plague epizootics, 2006, Proc Natl Acad Sci USA, 103: 15380–15385; R.J. Eisen og K.L. Gage, Adaptive strategies of Yersinia pestis to persist during inter-epizootic and epizootic periods, 2009, Vet. Res., 40: 1–14; se også A. Laudisoit, H. Leirs, R.H. Makundi, S. Van Dongen, S. Davis, S. Neerinckx, J. Deckers og R. Libois, Plague and the human flea, Tanzania, Emerging Infectious Diseases, 2007,13, 5: 687–693.
      54 På det pestmøtet i Oslo i 2005 som er referert ovenfor, la A. Grazhdanov fra Kasakhstan frem resultater fra måling av tetthet av Pulex irritans i hus i Kasakhstan. Tallene var etter vår oppfatning utrolig høye, og ryggene til beboerne var dekket av loppestikk (vist på fotografi).
      55 L. Walløe, op.cit., fotnote 21.
      56 O.J. Benedictow, Smørpris, kulde eller pest: Hva førte til Norges nedgang?, Dagbladet 27.4 1982; O.J. Benedictow, Pesten og Norges nedgang, Dagbladets kronikk 3.6.1982.
      57 Benedictow skrev i 1983 et manuskript på 171 sider tekst og 69 sider fotnoter som ikke ble publisert, men som ble distribuert i et stort antall eksemplarer til norske historikere som bakgrunn for diskusjonsmøter, for eksempel et instituttseminar ved Historisk institutt i Oslo 20.2.1984 (O.J. Bendictow, Pest – En epidemiologisk og historisk undersøkelse, 1983). Hele manuskriptet er et sammenhengende angrep på meg og mine synspunkter, men siden det aldri ble publisert, var det vanskelig å argumentere skriftlig mot de påstandene som ble presentert. Også Benedictows doktoravhandling fra 1992 (O.J. Benedictow, Plague in the late medieval Nordic countries – Epidemiological studies, 1992) er full av angrep på mine synspunkter, men nå presentert i akademisk mer akseptable former. Jeg forsøkte å få i stand en diskusjon i forbindelse med at jeg opponerte ex auditorio ved hans disputas, men uten å lykkes i å få i gang noen reell meningsutveksling.
      58 Se likevel fotnote 21.

      Idunn bruker informasjonskapsler (cookies). Ved å fortsette å bruke nettsiden godtar du dette. Klikk her for mer informasjon