Oppgrader til nyeste versjon av Internet eksplorer for best mulig visning av siden. Klikk her for for å skjule denne meldingen
Ikke pålogget
{{session.user.firstName}} {{session.user.lastName}}
Du har tilgang til Idunn gjennom , & {{sessionPartyGroup.name}}

Kan en tann være livstruende?

  • Side: 29-50
  • Publisert på Idunn: 2015-02-16
  • Publisert: 2015-02-16

Can a tooth be life threatening?

A tooth can be a threat to us in three different ways; in itself, via the pulp and the periodontal ligament, and when it is removed.

Using teeth as a biting tool may cause lethal bite wounds, but may also introduce bacteria into the tissues, and thereby infections.

The oral cavity is the entry to the gastrointestinal tract, to the airways, and to our immune system and has several defense mechanisms against infections. The local, oral bacteria are important in the defense against exogenous bacteria when in a hemostasis with the host, but may also act opportunistically and cause infections. Serious infections in teeth or jaws are rare after the introduction of antibiotics and improved oral care, but they can still be life threatening if not treated properly. Proper, clinical diagnosis and pus evacuation is of critical importance, and hospitalizing must be considered in serious cases.

Complications when removing the tooth is best avoided and handled through a thorough medical history and clinical examination. The operators’ clinical skills and expertise are important.

Figur 1. Friske tenner.

Risikomoment

Tenner kan forårsake død via tre ulike innfallsporter:

  • I seg selv, som et redskap

  • Infeksjoner via pulpa og det periodontale ligament

  • Komplikasjoner ved fjerning av tannen.

Munnhulen er inngangsport til den gastrointestinale traktus og hele vårt immunsystem. Den har flere fundamentale funksjoner som tale, tygging og pusting, og ved god helse er de orale mikroorganismer og vertens immunsystem i likevekt ved disse funksjonene.

Men ved manglende likevekt er munnhulen også unik som inngangsport for bakterier. Immunsystemet er tilsvarende utviklet, og forsvaret i munnhulen er hovedsakelig basert på:

  • Fysiske barrierer, det vil si intakte slimhinner, keratinisert epitel, mukøs produksjon og salivas rensende effekt

  • Produksjon av kjemiske stoffer: spyttenzymer og antibakterielle stoffer

  • Antiinflammatorisk reaksjon

  • Egne bakterier i symbiose og homeostase med vert

Det orale immunsystemet skal hindre inntrenging av bakterier og dermed unngå vevs-skadende inflammasjon. En mengde forsvarsstoffer med ulik ikke-spesifikk antimikrobiell aktivitet frigis i saliva fra de store og små spyttkjertler. I dette spyttet, og i gingivalvæsken i lommene rundt tennene, er det antistoffer og neutrofile granulocytter.

I tillegg er det rikelig lymfatisk vev i munnhulen; kjertler på tunge, tonsiller og i mandlene danner den waldeyerske ring som “overvåker” svelget som inngangen til kroppen.

Den orale mikroflora består av mer enn 700 ulike arter, og 100 milliarder bakterier felles ut i saliva daglig. 1 mg plakk inneholder ca. 10 millioner bakterier. Ved normale omstendigheter finnes det homeostase mellom mikroorganismer i munnen og de ulike orale immunologiske faktorene, det vi kaller “det orale økosystemet”. Dersom det blir en forstyrrelse i dette systemet, for eksempel ved bruk av antibiotika, kan opportunistiske arter ta overhånd og skape sykdom.

Orale infeksjonssykdommer inkluderer karies, periapikal infeksjon, odontogene infeksjoner, osteomyelitt og stomatitt.

Tannen som redskap kan være livstruende

Den er et farlig redskap i den rette munn, med bittskader som resultat. Bittet i seg selv kan være dødelig; hai, løve, tiger, alligator, krokodille er kjent både fra aviser og film. Men dessverre, det vanligste dyr når det gjelder bitt som dødsårsak hos mennesket, er hund. I Amerika er fatalitet på grunn av hundebitt 0,07/100.000, men for hver fatalitet rapporteres ca. 670 hospitaliseringer og 16.000 besøk til akuttmottak. De fleste av disse er barn under 10 år (1). Selv om haiangrep får de største avisoverskriftene, er det hunder, katter og mennesker som står for de fleste skader og dødsfall som følge av bitt (2).

Bittet kan også overføre virus som HIV-viruset eller rabies-viruset. I USA ble en HIV-positiv prostituert dømt for drap etter å ha smittet en kunde med HIV etter å ha bitt ham (3).

Figur 2. Utklipp fra Verdens Gang.

Bittskader er forbundet med infeksjonsrisiko (4). Den mikrobiologiske bakgrunn er ofte polymikrobiell, hvor så vel aerobe som anaerobe bakterier inngår. De stammer fra det bitende dyrets normale orale mikroflora, men kan også komme fra mikrofloraen på offerets hud. Eksempel på en anaerob mikroorganisme i bittsår er en Fusobacterium nucleatum lignende bakterie (5), og et eksempel på en hudbakterie er Staphylococcus aureus (6). Pasteurella arter, som er fakultativt anaerobe, inngår i husdyrs orale mikroflora. Blant annet er Pasteurella canis påvist i bittsår. Denne arten er i 2012 reklassifisert til Pasteurella oralis (7,8). Capnocytophaga canimorsus, som er capnofil, tilhører likeledes normalfloraen hos hunder og katter. Bittsår, hvor denne bakterien har vært involvert, har utviklet seg til sepsis med døden til følge (9).

Bittskader er forbundet med infeksjonsrisiko fra orale patogener, Clostridium tetani (stivkrampe), og ofte med påfølgende vanskelig rekonstruksjon. Tennene er unike, og bittskaden kan være med på å identifisere gjerningsmannen. Særlig hos barn kan bittskader være i sammenheng med mishandling. Det er dessverre ikke bare dyr som biter mennesker. “Clenched fist” skade er typisk for unge menn i slåsskamp, der knyttneve/hånden treffer tennene til offeret og disse introduserer orale bakterier i såret.

Figur 3. Typisk knyttneveskade, der offerets tenner skaper infeksjon hos overfallsmannen.

Behandling av bittskader er i første omgang irrigasjon, rengjøring av såret og antibiotika. I tillegg bør man vurdere stivkrampeprofylakse. Primær kirurgisk reparasjon er å foretrekke, men forsinket lukning kan være aktuelt ved infeksjonsmistanke. Vevstap representerer de vanskeligste kasusene og krever som regel sykehusbehandling.

Det er til og med rapportert et tilfelle av osteomyelitt i anteriore skalle som følge av et humant bitt. De hyppigste bakterier ved frontalknokkel osteomyelitis er Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae og Pseudomonas aeruginosa (10). I forbindelse med bitt kan disse bakterieartene eventuelt komme fra offerets hudoverflate.

Vampyrer har også blitt beskyldt for å forårsake død via tennene, men til tross for stor popularitet i film og TV-serier, er ikke dette verifisert.

Tannen kan også være dødelig via aspirasjon, og derved forårsake odontogen pneumoni. Flere orale bakterier kan føre til lungeinfeksjoner, f.eks. antatt periodontale patogener og Streptococcus anginosus gruppen (11,12). Disse bakterier kan være festet til en aspirert tann. Eller rett og slett ved å okkludere luftrøret og derved kvele pasienten (13).

Dødsfall blant eldre, syke pasienter på grunn av lungebetennelse har i minst 10 % av tilfellene årsak i kombinasjon av dårlig munnhygiene og aspirasjon av odontogene bakterier. Disse pasienter lider ofte av kronisk obstruktiv lungesykdom (KOL), som ofte sees hos gamle hospitaliserte mennesker eller mennesker på pleiehjem, hvor munnhygienen svikter (14).

Tannen kan være dødelig via pulpa og det periodontale ligament

Disse områdene kan gi et brudd på barrieren mellom det ytre og indre miljø og dermed gi bakteriene en inngangsport inn i kroppen. Karies og periodontitt er blant de vanligste bakterieinfeksjonene, og mulige følgetilstander ved apikale, pericoronale og periodontale infeksjoner er actinomycose, osteomyelitis, endocarditt, sepsis, disseminert intravasal koagulasjon, necrotiserende fasiitis, senkningsabscess, hjerneabscess og sinus cavernosus trombose. De to førstnevnte infeksjonene er eksempler på lokale infeksjoner, mens de resterende er generaliserte (se siden).

Odontogene infeksjoner kan spres lokalt eller hematogent.

Odontogene infeksjoner kan deles inn i akutte og kroniske infeksjoner. Nesten utelukkende er odontogene infeksjoner polymikrobielle og er en blanding av fakultativt anaerobe og anaerobe bakterier. De varierer fra lav-virulente og velavgrensede til alvorlige, livstruende losjeinfeksjoner. Den polymikrobielle årsak til disse infeksjonene er helt åpenbar, idet disse infeksjonene kommer fra infeksjoner i pulpa og periodontiet, hvor mikrofloraen er kompleks, især hva angår marginal periodontitt. Det karakteristiske ved polymikrobielle infeksjoner er at de forskjellige, kanskje lav-virulente bakterier, supplerer hverandre ved utvikling av sykdom da noen arter har en type egenskaper og andre arter har andre typer egenskaper som er av betydning ved sykdomsutvikling og vevsdestruksjon. Dette leder til en synergi mellom de forskjellige bakteriearter i biofilmen, som fremmes via quorum sensing, som består i en molekyl-signalisert kommunikasjon mellom bakteriene (15).

Flere Actinomyces arter og Aggregatibacter actinomycetemcomitans forekommer i det dentale plaque som er del av normalfloraen. Dårlig munnhygiene, invasive dentale prosedyrer og traumer kan i den forbindelse gi anledning til utvikling av actinomycose. Actinomyces israelii er en anaerob bakterie som i seg selv, dog sjelden, kan føre til actinomycose (16). Den typiske formen har hevelse med multiple fistler med residiverende pussutflod. Ved behandlingsresistente apikale infeksjoner kan actinomycose være en differensial-diagnose. Det kliniske bildet kan være mangeartet. Behandling er langvarig antibiotika, ofte sammen med kirurgi.

Ved osteomyelitis er de anaerobe bakterier de dominerende, og de dreier seg hovedsakelig om de bakteriearter som også antas å føre til utvikling av marginal periodontitt. Især er Prevotella-arter, fusobakterier og peptostreptokokker dominerende. Det dreier seg igjen om blandingsinfeksjoner (15). Ved noen osteomyelitt-tilfeller kan Staphylococcus aureus være involvert. Dette har særlige behandlingsmessige konsekvenser.

I hode-hals området er osteomyelitt som regel av odontogen årsak, som tannekstraksjon eller periodontal infeksjon. Den opptrer hos voksne nesten utelukkende i mandibula, som har en mer kompakt beinstruktur og dårligere blodsirkulasjon. Etter introduksjon av regelmessig tannpleie og antibiotika, er osteomyelitt blitt sjelden. Symptomene er diffuse, med feber, nedsatt allmenntilstand og relativt sterke smerter. Røntgenologiske forandringer opptrer noe senere i forløpet. Akutt osteomyelitt bør henvises til sykehus for intravenøs antimikrobiell behandling og eventuell kirurgisk behandling.

Både actinomycose og osteomyelitt har meget lav insidens, men krever begge langvarig antibiotikabehandling og ikke sjelden sykehusinnleggelse. Pasientene har ofte komorbiditeter som kan gjøre disse tilstandene livstruende.

Dødsfall som følge av en dental abscess er nå så sjeldent at det kan være vanskelig å forstå at dette var en vanlig dødsårsak for bare 200 år siden! Mye sukker, dårlige ernæringsforhold og tilnærmet ingen oral hygiene gav mye og alvorlig karies. I Londons “Bills of Mortality” på 1600-tallet, kom tenner på 6. plass som dødsårsak (Fig. 5).

Figur 4. Pasient med neglisjert tannsett.

Pierre Fauchard, den moderne tannleges far, anbefalte i en artikkel fra 1728 å rense tenner og tannkjøtt med en liten svamp, og å skylle tennene daglig med en frisk porsjon av egen urin.

På denne tiden fantes det ikke anatomiske ekstraksjonstenger, dette førte ofte til at kronen/alveolarbeinet frakturerte og røttene ble stående igjen. Siden det heller ikke fantes anestesi, utsatte folk ekstraksjon i det lengste, noe som ofte førte til store abscesser. De som ikke omkom av spredningen av den opprinnelige dentale infeksjonen, fikk situasjonen forverret av fraktur av tann eller kjevebein ved forsøk på ekstraksjon. I 1758 i Boston, med en befolkning på mindre enn 16.000, døde 109 personer som følge av tannekstraksjon (17). Utvikling av anestesi og anatomiske ekstraksjonstenger har bidratt vesentlig til å senke dødeligheten ved tannbehandling.

Figur 5. Bilde fra “Book of Mortality” i London i 1666.

I tillegg til bedring i munnhygienen, har fluor, folkeopplæring, en godt utbygget tannhelsetjeneste og antibiotika gjort sitt til at de livstruende kjeveinfeksjonene er sjeldne. Til tross for dette er det ikke helt uvanlig med sykehusinnleggelse på grunn av kjeveinfeksjoner, og det gir utfordrende problemer som følge av komplisert anatomi og potensielt dødelige komplikasjoner. Mange hevder at ukritisk bruk av antibiotika og antiinflammatoriske midler har ført til en økning av antall alvorlige odontogene infeksjoner og dype halsinfeksjoner, og viser til høyere insidens de siste ti år (18,19). Økende antall eldre med økende antall egne tenner vil også kunne gi en økning i antall alvorlige infeksjoner. I Finland var insidensen 7,2 pr 100.000 i 2010.

Infeksjoner i tann og kjeve er ofte livstruende rett og slett på grunn av anatomien. Det er kort vei til viktige strukturer som hjerne, hjerte, luftrør og aorta. Særlig munngulvet har omfattende sirkulasjon og drenasje. Bortsett fra alvorlig generell bakteriemi, er den farligste hematogene spredningen den til hjernens sinus, spesielt sinus cavernosus. En infisert bakterietrombe kan gi opphav til den fryktede tilstanden “sinus cavernosus trombose.” Denne tilstanden skyldes i ca. 10 % av tilfellene en odontogen infeksjon, spesielt i mellomansiktet. Symptomer er alvorlig hodeverk, enkeltsidig retro-orbital smerte, periorbital hevelse, feber, ekstrusjon av øyet og bevisstløshet. Spredning til hjernen kan også gi opphav til hjerneabscesser og meningitt, men dette er i dag svært sjelden av odontogen opprinnelse.

Alvorlige odontogene infeksjoner er ofte uforutsigbare i sitt forløp. Ved sykehusinnleggelse kan symptomene variere fra en enkel lokal hevelse til livstruende forhold. Men de klassiske symptomene som rubor (særlig ved overfladisk infeksjon), tumor (puss), calor (økt metabolisme og blodsirkulasjon), dolor (press på nerver) og functio laesa (problem med svelgfunksjon, tygging, pusting) er til stede i ulik grad hos nesten alle pasienter.

Figur 6. Stor abscess submandibulært.

Tre faktorer har betydning for om en infeksjon utvikler seg akutt og om den sprer seg til andre regioner:

  • Bakteriens virulens

  • Pasientens resistens

  • Infeksjonsstedet

Det er avgjørende med tidlig diagnose; pasienter med septisk feber, trismus, dyspne, abscesser som øker i størrelse og omfang, skal henvises til sykehus. Hovedmengden av litteratur på alvorlige odontogene infeksjoner viser til at underkjevens 1. og 3. molar oftest er årsak til de farlige senkningsabscessene. Dette er på grunn av anatomien til røttene og muskelfestene.

Man skiller mellom tre ulike manifestasjoner ved en akutt infeksjon. Den vanligste er abscess-dannelse, som innebærer en avgrenset pussansamling i et ikke-preformert hulrom. Er infeksjonens puss diffust spredd i vevet, kalles infeksjonsstedet flegmone. Skjer pussansamlingen i et preformert hulrom, snakkes det om empyem. Disse alvorlige infeksjoner, når de utgår fra tenner, er polymikrobielle og dominert av anaerobe bakterier som tilhører munnhulens normalflora og som har vært dominerende i dentalt plakk som følge av dårlig munnhygiene. Fakultativt anaerobe bakterier forekommer også ved disse polymikrobielle infeksjoner.

Noen kasus responderer godt på lokal behandling og antimikrobiell terapi, mens andre krever omfattende kirurgisk behandling på sykehus. Ved alvorlige odontogene infeksjoner er kirurgisk behandling en av grunnsteinene i behandlingen og skal kun utsettes der vitale kliniske faktorer indikerer det motsatte. Prinsippet bak infeksjonsbehandlingen er slik den har vært kjent gjennom århundrer: fjern årsak og drener puss. Dette ble beskrevet allerede av Hippokrates. Antibiotika alene kan dempe eller lindre symptomer, men fjerner ikke årsaken, og flertallet av pasienter med alvorlige infeksjoner har tidligere blitt behandlet med antibiotika, men uten å fjerne årsaken (19).

Det er viktig med oppmerksomhet på luftveisproblemer, sjokk og smerte. Hoveddelen av alle infeksjoner i kjevene utgår fra tennene. Uten adekvat behandling kan infeksjonen spres utenfor kjevene og til hode-hals og systemisk. Avgjørende her er mikrobenes art og virulens, pasientens resistens og infeksjonens lokalisasjon. Infeksjonen sprer seg minste motstands vei lokalt, langs kar, vevsåpninger og fascier. Anatomikunnskap er derfor viktig og avgjørende.

Ulike generelle og lokale risikofaktorer er kjent for å øke sjansen for at en odontogen infeksjon blir alvorlig. Disse faktorene inkluderer ustabil diabetes mellitus, immunsuppresjon og tidligere lokal strålebehandling. Disse forholdene disponerer for lengre sykehusopphold og øket risiko for komplikasjoner. Men ofte vil pasientene være unge, friske mennesker med uttalt tannbehandlingsvegring, med en langvarig infeksjon som akuttifiseres.

Det er sjelden med alvorlige komplikasjoner som følge av odontogene infeksjoner, men litteraturen antyder at av de som krever sykehusinnleggelse vil ca. 1 % ha dødelig utgang (20,21).

Blant pasienter med komorbiditet er tannekstraksjon hovedgrunn til systemisk infeksjonskomplikasjon, men også noninvasive prosedyrer som plakkfjerning kan resultere i endocarditt eller sepsis.

Ludwigs angina er en raskt spredende flegmone i munngulvet; hard og øm med hevelse av tunge og potensial for kompresjon av luftveier. Det er en aggressiv infeksjon som involverer submandibulare, submentale og sublinguale fasciale rom. Årsak er molarer i underkjeve, traumer eller frakturer, og en infeksjon som primært er lokalisert under festet til musculus mylohyoidus. Det er dental etiologi i over 70 % av tilfellene og involverer alfa-hemolytiske streptokokker, stafylokokker og anaerobe, formodentlig periodontale patogener (22). Før antibiotika ble tilgjengelig var kvelning, i tillegg til sepsis, vanligste dødsårsak ved Ludwigs angina. Fremdeles kan denne tilstanden være fatal, og kvelning eller multiorgansvikt er fremdeles årsaken. Ved behandling er sikring av luftveier viktigst, i tillegg ofte bruk av steroider for å dempe hevelse. Ofte må pasientene intuberes eller trakeotomeres for å sikre lufttilførsel. Tilstanden skal hastehenvises til sykehus. Behandlingen består i å sikre luftveiene, antibiotikabehandling og kirurgisk drenasje (22).

Figur 7. 25 år gammel pasient med begynnende Ludwigs angina, 2 dagers smertehistorie, som på dag 3 gir livstruende hevelse. Pasienten var ellers frisk, men med tannlegevegring.

Tilstanden er oppkalt etter hofflege Wilhelm Friedrich von Ludwig, som i 1836 publiserte en rapport om denne tilstanden (23).

Cervical necrotiserende fascitt er en alvorlig og noen ganger fatal infeksjon, som spres langs fasciene og involverer fettvev, hud og fascier. Den kan utvikles fra en periodontal abscess og er ofte en polymikrobiel infeksjon som involverer gruppe A streptokokker og anaerobe bakterier (23). Gruppe A-streptokokkene omtales ofte som den kjøttetende bakterien. Denne bakterien er en undertype av Streptococcus pyogenes; den bryter ned muskler og hud. Oftest er det oppvekst av både aerobe og anaerobe bakterier, og man mener de sammen har en synergistisk virkning. Mortaliteten angis å være fra 20 % til 66 % og er vanligvis forårsaket av mediastinitt og/eller sepsis med multiorgansvikt. Pasienten er typisk febril, tachycardisk, og har svelgeproblemer sekundært av nakkeødem eller trismus.

Figur 8. Pasient med nekrotiserende fasciitt som følge av apikal periodontitt i tann 36.

Huden er ofte rød og øm. Ofte er det en historie med rask forverring av symptomer. Hurtig diagnose og kirurgisk behandling med fjerning av nekrotisk vev (evt. amputasjoner) er viktig og bedrer det kliniske resultatet (21).

Den mest fryktede formen for senkingsabscess er mediastinitt, der spredningen skjer langs fasciene til mediastinum. Alvorlig flegmone, nekrose, abscessdannelse og sepsis kan oppstå. Tilstanden har høy dødelighet, men er heldigvis sjelden. Tilstanden krever thoracal kirurgi og drenasje. Tilstanden diagnostiseres klinisk og på grunnlag av CT-skanning (24).

De fleste odontogene infeksjoner er følsomme for penicillin og metronidazol. Dette gjelder særlig i de nordiske land, som tross en økning i foreskrivning av antibiotika, fremdeles er restriktive, og vi har relativt lite penicillinresistente bakterier i forhold til Europa for øvrig (25). Manglende respons på behandling gir grunnlag for dyrkning og eventuell endring av medisinering.

Figur 9. “Dansende” histologisk bilde av Candida albicans.

Endokarditt oppstår som følge av en bakteriemi og at patogene bakterier får nedslag på hjerteklaffene, som regel som følge av forandringer i strømningsforhold. Konsekvensen kan bli alvorlig bakteriell endokarditt med langvarig sykehusopphold med høy morbiditet og mortalitet. Infeksiøs endokarditt kan ha odontogen opprinnelse, studier hevder at i opptil 14 % av nye tilfeller er odontogene bakterier årsak til endokarditten, mens en tredjedel forårsakes av non-hemolytiske streptokokker (kilde: Hjerteforeningen i Danmark), hvor hovedparten nok er orale. Viktighet av antibiotikaprofylakse på denne pasientgruppen er kjent, og man understreker behovet for god munnhygiene og profylakse generelt, da dette har mye større innflytelse på den generelle bakteriemi som oppstår daglig ved bruk av tenner (26). Det er rapportert om endocarditis etter hundebitt hvor synderen var Capnocytophaga canimorsus, men det er sjeldent (27).

Sepsis kan oppstå når kroppens normale respons på infeksjon kommer ut av kontroll. Pasienten er allment påvirket med feber, frostanfall, tachykardi og takypne. Ved alvorlig sepsis er homeostasen i ubalanse. Inflammasjon og koagulasjon er aktivert, mens fibrinolysen er nedsatt. Dette gir kliniske og hematogene forandringer, redusert oppløsning av mikrotromber og nedsatt mikrosirkulasjon, igjen organdysfunksjon, og i verste fall død. Behandling består i å identifisere og fjerne underliggende infeksjon, gi organstøttende behandling som innebærer direkte inngrep i patofysiologien. Dette er behandling som skjer på intensivavdeling, og mortalitet og morbiditet er høy. Ved septisk sjokk vil frie bakterielle endotoxiner skade det vaskulære endotel, og kombinert med feber, hypoxia og acidose assosiert med sjokk føre til cellenekrose som øker sjanser for disseminert intravaskulær koagulasjon. Kroppen reagerer med å øke aktiviteten i det fibrinolytiske system og gir opphav til mikrotromber og økt blødning. Dødelighet ved sepsis er ca. 30 %, ved septisk sjokk og multiorgansvikt opp mot 80 % (25).

Infeksjonsspredning gjennom dype, fasciale rom bestemmes av tilstedeværelse og mønsteret av løst bindevev. Fasciene og fascieoverflatene gir en anatomisk motorvei for spredning av infeksjon fra overflate til dype deler i hode-hals området. Rommene er potensielle og separeres av puss og blod. Infeksjonsspredning kan involvere buccale vestibule, buccale fasciale rom og pharyngeale rom. Anatomiske faktorer vil avgjøre retningen til spredning av infeksjonen. Dramatiske, livstruende situasjoner, som Ludwigs angina og cervical flegmone og mediastinitt, kan oppstå. Disse er sjeldne i industrialiserte land, men må ikke oversees. Nøye anamnese, fysisk undersøkelse og laboratorieprøver behøves.

Hovedforskjellen i prevalens og behandling av osteomyelitt og andre orofasiale infeksjoner over de siste hundre år, kan sammenfattes i en setning: tilstedeværelse og tilgjengelighet av anti-mikrobiell terapi, i hovedsak penicillin. Ved oppdagelsen og ved å gjøre penicillin rimelig nok til klinisk bruk, kom en fullstendig renessanse i behandlingen av infeksjoner. Dette er lett å glemme i vår tid, og viktig å huske når stadig flere bakterier blir resistente mot visse antibiotika.

Predisponerende faktorer for alvorlige infeksjoner er systemisk kompromitterte pasienter; feilernæring, immunsuppresjon, patofysiologi med hensyn til sirkulasjon lokalt, ikke-samarbeidende pasient som ikke vil motta helsehjelp profylaktisk.

Alvorlige odontogene infeksjoner er ofte uforutsigbare i sitt forløp. Flere artikler sammenlikner pasienter som blir innlagt på grunn av alvorlige odontogene infeksjoner, og har prøvd å finne likehetstrekk mellom de pasienter som får behov for intensiv behandling på grunn av komplikasjoner under infeksjonen og de pasienter som ikke trenger intensiv behandling mens de er innlagt.

Dessverre finner ingen noe statistisk samsvar i funn og symptomer, bortsett fra at svært høy CRP ved innleggelse oftest assosieres med et mer alvorlig forløp av infeksjonen (28,29,32,33).

Ved fjerning av tannen

Flere artikler viser en korrelasjon mellom dårlig tannstatus og økt dødelighet. En studie fra Stockholm viser signifikant sammenheng mellom dårlig oral helse og økt dødelighet selv når personer som dør som følge av kardiovaskulære sykdommer ekskluderes fra analysene (30). Tap av tenner er assosiert med økt total dødsrisiko og dødsfall som følge av mage-tarmkreft, hjertesykdom og slag (31).

Dødsfall som følge av fatal blødning etter ekstraksjon er rapportert, ofte skyldes dette mangel på hemostasefaktorer hos pasient. Andre underliggende maligniteter som arterioverøs malformasjon eller dissiminert intravaskulær koagulasjon som følge av udiagnostisert cancer kan også være årsak. Bruk av blodfortynnende medikamenter kan dessuten gi alvorlig blødning. Risikoen for alvorlig blødning ved ekstraksjon estimeres til 0,2-1,4 %. Ofte har disse pasientene en personlig eller familiær blødningshistorie, noe som understreker viktigheten av en god anamnese. Skånsom kirurgisk teknikk og god anatomikunnskap er viktige faktorer. En aktiv blødning som ikke kan kontrolleres med lokale midler krever sykehusbehandling (32).

Ekstraksjon eller operativ fjerning av en tann gir også brudd på barrierene våre, og dermed inngangsport for bakterier og infeksjoner som tidligere omtalt.

Når en pasient presenterer seg med en odontogen infeksjon, er det viktig å følge vanlige prinsipper med en god anamnese med oppmerksomhet på medikamentbruk, allergier, alkoholvaner, røyking. Særlig hensyn må tas til andre sykdommer. Det er viktig å notere også negative funn, for eksempel at regionale lymfeknuter ikke er involvert. Temperatur, puls og allmenntilstand observeres. Gode røntgenbilder bør etterstrebes. Dersom allmenntilstanden tillater det, bør man forsøke med incisjon av abscess eller åpning til pulpa for drenasje av puss. Er pasienten derimot påvirket allment, med feber og eventuelt svelgeproblemer, pusteproblemer og hes røst, bør pasienten øyeblikkelig henvises til sykehusbehandling.

Figur 10. Rubor på hals ved alvorlig odontogen infeksjon i 48.

Symptomanamnese noteres, når begynte det, varighet, natur. Hevelse, form, spredning og hastighet av spredning. Funksjonelle hemninger i svelg, pust, tale, gapeevne. Feber. Rødhet. Område og spredning. Tretthet? Sykdomsfølelse?

Konklusjoner

Indikasjoner for antibiotikaterapi kan oppsummeres som følger:

  1. Akutt flegmone av odontogen opprinnelse

  2. Akutt pericoronitt med feber og trismus

  3. Dype halsinfeksjoner (Henvises)

  4. Åpne frakturer i maxilla/mandibula (Henvises)

  5. Omfattende, dype eller gamle (mer enn 6 timer) orale lacerasjoner

  6. Dental infeksjon eller dental kirurgi der pasienten har nedsatt immunforsvar

  7. Profylakse hos pasienter med klaffefeil

  8. Bittskader

Konklusjon av denne gjennomgang viser at tenner kan være livstruende både i sitt nærvær og sitt fravær, og at god munnhygiene og gingivitt- og kariesprofylakse er vel anvendt tid og penger både for enkeltpersoner og samfunnsøkonomisk.

LITTERATUR

1. Ozanne-Smith J, Ashby K, Stathakis VZ. Dog bite and injury prevention. Analysis, critical review, and research agenda. Inj Prev 2001;7:321-6.

2. Stefanopoulos PK, Tarantzpoulou AD. Facial bite wounds: management update. Int J Oral Maxillofac Surg 2005;434:464-472.

3. Aids Policy Law 1997 May 16;12(9):12.

4. Abrahamian FM, Goldstein EJ. Microbiology og animal bite wound infctions. Clin Microbial Rev 2011;24:231-46.

5. Conrads G, Citron DM, Mutters R et al. Fusobacterium canifelinem sp. Nov., from the oral cavity og cats and dogs. Syst Appl Microbiol 2004;27:407-13.

6. Wright G, Muir ML, Bryan R et al. Dentalfollicle infection following a dog bite. Int J Paediartr Dent 2006;16:147-50.

7. Akahane T, Nagata M, Matsumoto T et al. A case of wound infection with Pasteurella dagmatis and Pasteurella canis resulting from a dog bite – limitations og Vitek-2 system in exact identification of Pasteurella soecies. Eur J Med Res 2011;16:531-6.

8. Christensen H, Bertelsen MF, Bojesen AM et al. Classification of Pasteurella species B as Pasteurella oralis sp. Nov. Int J Syst Evol Microbiol 2o12;62:1396-401.

9. Matulionyté R, Lisauskiené I, Kèkstas G et al. Two dog-related infections leading to death: overwhelming Capnocytophaga canimorsus sepsis in a patient with cystic echinococcosis. Medicina (Karnas) 2012; 48:112-5.

10. Ibarra S, Aquirrebengoa K, Pomposo I et al. Osteomyelitis of the frontal bone (Pott’s puffy tomor). A report of 5 patients. Enferm Infecc Microbiol Clin 1999;17:489-92.

11. Scannapieco FA. Role of oral bacteria in respiratory infection. J Periodontol 1999;70:793-802.

12. Noguchi S, Yatera K, Kawanami T et al. Pneumonia and empyema caused by Streptococcus intermedius that showc the diagnostic importance of evaluating the microbiota in the lower respiratory tract. Intern Med 2014;53:47-50.

13. Sewerin I. Dødsfald med relation til behandling i tandlægepraksis. Tandlægebladet;2008:8:708-719.

14. Bansal M, Khatri M, Taneja V. Potential role of periodontal infestion in the respiratory diseases – a review. J Med Life 2013;6:244-8.

15. Dahlén G, Fiehn NE, Olsen I. Oral Microliology and Immunology. Munksgaard Denmark, Copenhagen 2012.

16. Crossman T, Herold J, Actinomycosus of the maxilla – a case report of a rare oral infection presenting in general dental practice. Br Dent J 2009:206:201-2.

17. J. Henry Clarke; Toothaches and Death, Journal of the History of Dentistry 1999;47.

18. Meurman JH, Lindquist C. Livshotande odontogena infektioner. Tannläkartidningen 2002;94:10-13.

19. Uluibau IC, Jaunay T, Goss AN. Severe odontogenic infections. Aust Dent J; 2005;50:74-81.

20. Hought RT, Fitzgerald BE, Latta JE et al. Ludwigs angina: report of two cases and review of the literature from 1945 to january. 1979 J Oral Surgey 1980;38;849855.

21. Whitesides L, Cotto-Cumba C, Myers R. Cervical Necrotizing Fasciitis of Odonotogenic Origin: A Case Report and Review of 12 Cases. J Oral Maxillofac Surg 2000; 58:144-151.

22. Murphy SC. The person behind the eponym: Wilhelm Frederick von Ludwig (1790-1865). J Oral Pathol Med. 1996; 25(9):513-5.

23. Thomas AJ, Mong S, Golup JS et al. Klebsiella pneumonia cervical necrotising fasciitis originating as an abscess. Am J Otolaryngol 2012;33:764-6., Medeiros R Jr, Catunda Ide S, Queiroz IV et al. Cervicofacial necrotizing fasciitis following periodontal abscess. Gen Dent 2012;60:316-21.

24. Mihos P, Potaris K, Gakidis I et al. Management of descending nercrotizing mediastinitis. J Oral Maxillofac Surg 2004, 62:966-972.

25. www.legemiddelverket.no.

26. Carmona I, Dios P, Posse J et al. An update on infective endocarditis of dental origin. Journal of Dentistry 2002;30:37-40.

27. Sandoe JA. Capnocytophaga canimorsus endocarditis. J Med Microbiol 2004;53:245-8.

28. Ylijoki S, Suuronen R, Jousimies-Somer H et al. Differences between patients with or without the need for intensive care due to severe odontogenic infections. J Oral Maxillofac Surg 2001;59:876-872.

29. Handlingsplan A: Sepsis. Haukeland Universitetssykehus 12.09.03.

30. Jansson L, Lavstedt S, Frithiof L. Relationship between oral health and mortality rate. J Clin Periodontol 2002:29;1029-1034.

31. Abnet CC, Qiao YL, Dawsey SM et al. Tooth loss is associated with increased risk of total death and death from upper gastrointestinal cancer, heart disease, and stroke in a Chinese population-based cohort. Int. J. Epidemiol 2005; 34:467-474.

32. Moghadam HG, Caminiti MF. Life-threatening Hemorrhage after extraction of third molars: Case report and Management protocol. J Can Dent Assoc 2002;68:670-674.

33. Adielsson A, Nethander G, Stalfors J et al. Infektioner i halsens djupare spatier är inte sällan odontogena. Tandläkartidningen 2000;3:92-99.

34. Wang L, Kuo W, Tsai S, Huang K. Characterization of life-threatening deep cervical space infections: A review of one hundred ninety-six cases. Am. J. Otolaryngol 2003; 24:111-117.

Idunn bruker informasjonskapsler (cookies). Ved å fortsette å bruke nettsiden godtar du dette. Klikk her for mer informasjon